蛛网膜下腔出血PPT课件
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Subarachnoid hemorrhage
蛛网膜下腔出血
xx省人民医院:xxx
定义
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通常是指脑底部或脑和脊髓表面病变血管破裂,血液直接流入蛛 网膜下腔引起的一种临床综合征,又称原发性或自发性SAH,约占 急性脑卒中的10%,占出血性卒中的20%。
继发性SAH是脑实质内出血、脑室出血和硬膜下血管破裂,血液 穿破脑组织和蛛网膜流入蛛网膜下腔。还可见于外伤后SAH。
解剖
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解剖
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病因
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颅内动脉瘤 血管畸形 其它:如moyamoya病,颅内肿瘤,垂体卒中,血液疾病(凝血
功能异常),颅内静脉血栓和抗凝治疗并发症等。
原发性中脑周围出血
发病机制
动脉瘤 脑血管畸形 其他
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颈内动脉动脉瘤
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前交通动脉动脉瘤
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动脉瘤破裂
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动静脉畸形
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动静动脉畸形
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病理
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85%-90%颅内动脉位于前循环,多为单发,10%-20%为多发,多位 于对侧相同的血管,又称镜像动脉瘤。
动脉瘤好发于组成WILLI’S环血管上,尤其示动脉分叉处。如颈内 动脉及分叉处40%,大脑前动脉及前交通动脉30%,大脑中动脉及 分支20%,椎基底动脉及分支10%。
破裂的动脉瘤常不规则或呈多囊状,破裂点常位在动脉瘤穹窿处, 大动脉瘤可部分或全部充满血凝块,偶发生钙化。
动脉瘤好发部位
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病理
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蛛网膜下腔积血主要在脑底部及桥小脑池、环池、小脑延髓 池等脑池中,出血量大时可见一薄层血凝块覆盖于颅底血管、 神经及脑表面,可穿破脑底部进入侧脑室及第Ⅲ脑室。
蛛网膜呈无菌性炎症反应及软脑膜增厚,导致脑组织与血管 神经粘连,脑白质广泛水肿,皮质可见多发性斑片状缺血。 镜下可见轻度脑膜炎性反应,软脑膜和蛛网膜可见含铁血黄 素吞噬细胞。
病理生理
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血液流入蛛网膜下腔后刺激颅底痛觉敏感结构引起头痛
血液流入蛛网膜下腔使脑体积增加,引起颅内压(ICP)增高, 严重时引起脑疝
血液在颅底或脑室发生凝固,使CSF回流受阻,引起急性阻塞 性脑积水和ICP增高
血液内血细胞崩解后释放出各类炎性物质,导致化学性脑膜炎
病理生理
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血液及破坏产物直接刺激丘脑下部引起神经内分泌紊乱,血 糖升高及高热
颅内压增高及血液直接刺激丘脑下部或脑干、引起自主神经 亢进,导致急性心肌缺血和心律不齐
血红蛋白和含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒,使脑脊液回流受 阻,导致交通性脑积水和脑室扩张。
血液内血管活性物质(5-羟色胺、组胺等)刺激蛛网膜下腔 内血管及脑膜,引起血管痉挛,严重时可致缺血性脑血管事 件。
临床表现
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蛛网膜下腔出血可发生任何年龄段,由动脉瘤所致的好发于 30-60岁,血管畸形多见于青少年,两性无差异。
典型的表现为突发剧烈的头痛、呕吐,脑膜刺激征和血性均匀 一致血性脑脊液“三联征”。
多在剧烈活动、用力大便或情绪紧张时出现突发的爆裂样局部 或全头痛。经典的表现为:病人描述“一生中经历的最严重的 头痛”。始发部位多和动脉瘤破裂的部位有关。
可伴有短暂意识丧失(出血后颅内压急剧增高,大于血压,短 时间内脑供血不足)。
临床表现
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少量出血,动脉瘤渗血可无明显剧烈头痛及意识障碍变现,仅 表现为轻微头痛,常误诊为偏头痛或其它类型的头痛,反复治 疗无效后,行头颅CT检查或行腰穿检查后才能明确。
60岁以上老年患者,常不典型,起病缓慢,头痛、脑膜刺激征 不明显,意识障碍及脑实质受损症状较严重,或以精神症状起 病。
临床表现
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诊断明确后,在治疗过程中常见的并发症:
再出血:是SAH 主要的急性并发症,患者在表情稳定后突发的 剧烈头痛,呕吐、癫痫发作,意识障碍,复查CT可见出血量明 显增多,原因为引起出血的根本原因未得到及时处理(如动脉 瘤,血管畸形等),在诱发因素的作用下,再次破裂出血。是 至患者死亡的主要并发症。再次破裂出血死亡率在60%以上。
临床表现
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并发症
脑血管痉挛
如前所述,蛛网膜下腔内血管在血性脑脊液的刺激下发生痉 挛,痉挛程度和出血量有关,血管痉挛导致脑实质缺血,严重 可致缺血性脑血管事件,引起偏瘫,失语等定位体征。病后 10-14天为迟发性脑血管痉挛高峰期,是死亡和伤残的重要病 因。
临床表现
并发症 急性和亚急性脑积水 因脑脊液循环及吸收障碍(阻塞性及交通 因素)至脑积水。 早期症状如展神经麻痹,进行性嗜睡,下 腱反射亢进。 长时间脑积水可导致如:认知功能障碍,小 便失禁,共济失调等。
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脑脊液循环
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产生部位 脑脊液产生于各脑室脉络丛
循环途径
左、右侧脑室脉络丛产生的脑脊液—经室间孔→第三脑室;与 第三脑室脉络丛产生的脑脊液一起—经中脑水管→第四脑室; 再汇入第四脑室脉络丛产生的脑脊液—经第四脑室的正中孔、 外侧孔→蛛网膜下隙→蛛网膜粒→上矢状窦→窦汇→左右横窦 →左右乙状窦→颈内静脉。
脑积水
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辅助检查
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颅内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血常根据头颅CT平扫显 示蛛网膜下腔积血(高密度影)确诊,CT检查明确后多不必 行腰穿检查,但对少量渗血及出血速度较慢的SAH,头颅CT多 无明显典型的改变,如临床症状高度怀疑SAH,应行腰椎穿刺检 查,如为均一致的脑脊液即可确诊。确诊患者仍需行脑血管造 影检查以明确出血病因。
辅助检查
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头颅CT平扫 安全、敏感,可早期诊断。敏感性高、可检 出90%以上的SAH。 判断出血量的大小,大致上判断出血的部位 及相关的责任血管,治疗中多次复查,了解 出血的吸收情况,了解有无脑积水。 不能分辨出如动脉瘤,动静脉畸形等血管病变情况。
CT表现
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CT表现
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辅助检查
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数字减影血管造影检查(DSA) 主张在起病的最初48小时或两周后进行,以避开 脑血管痉挛的高峰期。 能明确出血的根本病因:动脉瘤,动静脉畸形, 动静脉瘘等,并了解其解剖走形,动脉瘤载瘤动 脉,瘤颈宽窄,动静脉畸形及动静脉瘘的供血动 脉,静脉回流等情况,为下一步治疗,是否手术 治疗,或血管内栓塞治疗、伽马刀治疗等提供依 据。 约5%首次DSA检查阴性的患者在1-2周后再次复查 可见阳性病变。再次检查仍为阴性的患者应考虑 为原发性中脑周围出血,动脉夹层,海绵状血管 瘤,出血性疾病等其它病因。
造影检查
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造影检查
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造影检查
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造影检查
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辅助检查
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腰椎穿刺和脑脊液检查
腰椎穿刺可见均匀一致的血性脑脊液,如穿刺后血性脑脊液逐渐变淡, 多为穿刺损伤。
脑脊液压力增高(大于200mmH2O)
最初脑脊液白细胞(有核细胞)正常或轻度增高,脑脊液蛋白增高。合 并化学性脑膜炎时白细胞增高明显。
脑脊液黄变提示出血时间较长。
(注意:腰椎穿刺右诱发脑疝的风险,可在穿刺前给予脱水治疗以预防, 在穿刺过程中应将穿刺针芯缓慢抽出应避免脑脊液快速流出,已发现有 脑疝体征如双侧瞳孔不等大的患者应避免腰穿检查。)
血性脑脊液
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诊断
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突发剧烈头痛伴呕吐、颈强等脑膜刺激征,伴或不 伴意识模糊、反应迟钝,检查无局灶性神经体征, 可高度提示蛛网膜下腔出血。如CT证实脑池和蛛 网膜下腔高密度出血征象,腰穿压力增高和血性 脑脊液,眼底检查玻璃体下片状出血可临床确诊。
鉴别诊断
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高血压脑出血(脑实质出血):为脑实质内血管破裂出血, 可伴有明显的神经定位体征,如偏瘫、失语。原发性脑室出 血、无定位体征的脑实质出血和重症SAH较难鉴别,CT或 DSA检查可以鉴别。
SAH 和高血压脑出血
SAH
高血压脑出血
发病年龄
动脉瘤多发于40-60岁,动静脉畸 形青少年多见,10-40岁发病
50岁-65岁多见
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常见病因 动脉瘤 动静脉畸形
高血压动脉硬化
起病速度 急瞬,数分钟达到高峰
数十分钟至数小时达到高峰
血压
正常或增高
头痛
较常见 ,剧烈
显著增高 可到200/100mmHg 常见,较剧烈
SAH 和高血压脑出血
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昏迷 神经体征
SAH
重症患者出现一过 性昏迷 脑膜刺激征
高血压脑出血
重症患者出现持续性 昏迷 神经定位体征
眼底 头颅CT 脑脊液
可见玻璃体膜下片 状出血 脑池脑室及蛛网膜 下腔高密度影
均匀一致血性
眼底动脉硬化。可见 视网膜出血 脑实质内高密度影
如出血未破入脑室系 统可为非血性
SAH和颅内感染鉴别
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颅内感染:结核性、病毒性,细菌性,真菌性颅内感染也可 表现为颅高压、头痛,脑膜刺激征,但通常先有发热表现, CSF检查提示感染,
SAH脑脊液黄变需和结核性脑脊液鉴别:结脑脑脊液有压力高, 细胞数高,蛋白高,糖低,氯化物显著降低的特征性改变。
头颅CT可见高密度出血影后,多排除颅内感染。
治疗
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针对出血病因的治疗 (寻找出血病因、将出血病因处理好)
常规治疗 (帮助患者平安度过此次出血的过程)
常规治疗
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一般处理:
SAH病人应住院监护治疗,绝对卧床休息4-6周,床头稍抬高, 病房保持安静,保持安静舒适和暗光刺激,严格探视,避免因 患者和探视着长时间交谈,或收情绪刺激。避免因用力咳嗽, 排便,喷嚏等引起颅高压的动作,以免发生动脉瘤破裂。因疼 痛刺激情绪激动患者应给予镇静处理(亚冬眠)。保持大便通 畅,给予缓泻剂,卧床小便患者应给予导尿并留置尿管。
常规治疗
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SAH引起的颅高压 脱水治疗: 常用:甘露醇,甘油果糖,速尿,白蛋白。 注意补液,保持水、电解质平衡。 颅高压明显,有脑疝可能的患者应联系神经外科行去骨瓣减 压手术处理
常规治疗
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预防再出血 只有明确出血病因并行相关治疗才能真正做到预防再出血。 药物治疗只是辅助。 常用的有: 抗纤溶药物6氨基己酸(6-EACA),抑制纤维蛋白溶 解酶形成,推迟血块溶解和预防再出血。 其它:维生素K,止血芳酸,止血敏,立止血等。
常规治疗
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治疗脑血管痉挛 钙通道拮抗剂 最常用:尼莫地平(尼莫通) 建议最初给予持续静脉泵入,注意血压降低副作用,后可改 口服片剂,通常用药时间3-4周。
常规治疗
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放脑脊液疗法
适用于已行病因治疗的患者,可降低颅内压,置换出血性脑 脊液,减少脑血管痉挛及脑积水的发生。
腰穿后缓慢释放出血性脑脊液,每次10-20ml,每周两次。
(注意的风险:如患者为颅内动脉瘤,未行动脉瘤处理,脑 脊液置换可诱发动脉瘤再次破裂,颅高压患者放脑脊液过快 可诱发脑疝,反复腰穿有可能诱发颅内感染。)
常规治疗
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长期卧床后出现双肺感染、留置尿管后诱发感染,给予抗生 素治疗,早期给予广谱抗生素,后期根据痰培养及尿培养结 果选择敏感抗生素。
应激性溃疡、消化道出血患者给予抑酸治疗。
部分合并癫痫的患者给予抗癫痫治疗。
针对出血病因的治疗
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自发性蛛网膜下腔出血多数患者是有明确出血病因的,最常 见的病因为颅内血管畸形,如动脉瘤,动静脉畸形及动静脉瘘 等,只有早期检查,早期处理,才是根除病因,防止复发的有 效方法。
脑血管造影
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脑血管造影检查应在明确蛛网膜下腔出血后早期进行。
造影
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动脉瘤
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手术治疗:动脉瘤瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术。
血管内栓塞治疗:弹簧圈栓塞(窄颈动脉瘤),支架辅助/球 囊辅助栓塞(宽颈动脉瘤)。
临床根据患者意识水平选择手术时机,严重意识障碍患者应谨 慎选择手术。
血管内栓塞
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动静脉畸形
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可采用的方法有:AVM整块切除、供血动脉结扎术、血管内介 入栓塞和伽马刀治疗等。
动静脉畸形
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预后
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SAH预后和患者的病因、年龄、动脉瘤部位,瘤体大小、出 血量、血压波动、合并症。是否病因治疗等有关。发病有明显 意识障碍,高龄,收缩压高、出血量大,后循环动脉瘤患者预 后差。
SAH死亡率高,约20%患者未能及时就诊,在到达医院前死亡, 25%死于首次出血或并发症,20%死于再出血,首次出血总死亡 率在40%-60%
谢谢大家聆听
xx省人民医院:xxx
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