慢性肺源性心脏病PPT课件ppt课件

慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease 主讲人：XXX 教学目标 【掌握】 1.慢性肺源性心脏病病人的护理护理评估。 2.慢性肺源性心脏病病人的临床表现与并发症。 3.慢性肺源性心脏病病人的护理措施。 【熟悉】 慢性肺源性心脏病的主要护理诊断及治疗要点； 【了解】 慢性肺源性心脏病的病因及发病机理。 案例 男性，63岁。慢性咳嗽、咳痰20余年，逐渐加重的呼吸困难5年。有吸 烟史40年左右。T 36.2℃，BP 130/80mmHg，神志清，胸廓呈桶状，双 肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱，肺动脉瓣区第2心音 亢进，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。血白细胞10×109/L，中性粒细胞 70%。X线胸片：双肺透亮度增高，肺动脉扩张。 问题：①临床诊断？ ②主要护理问题？ ③健康指导？ 定义（Definition) 支气管肺组织、 肺血管 胸廓慢性病变 肺组织结构和（或）功能异常 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心肥厚，扩张 （排除其他原因） 右心衰竭 流行病学 患病率：4‰ 住院率：占住院心脏病的38.5～46% 地区：北方>南方，农村>城市 年龄：>40岁，随年龄增高而增加 性别：男女无明显差异 季节：冬、春季节 治疗效果差，严重危害人民身体健康 气候聚变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因 病因 支气管、肺疾病：COPD 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS) 病因 支气管、肺疾病：COPD 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS) 缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素， 肺动脉高压形成是肺心病发生的先决条件。 发病机制与病理 肺动脉高压形成 – 功能性:缺氧 发病机制与病理 肺动脉高压形成 – 功能性 – 解剖因素 发病机制与病理 肺动脉高压形成 – 功能性 – 解剖因素 – 血液因素 发病机制与病理 肺动脉高压形成 心脏病变和心衰 – 右心后负荷加重 – 右心肥大右心衰 – 左心衰 发病机制与病理 肺动脉高压形成 心脏病变和心衰 其他重要脏器的损害 – 循环、呼吸系统 – 消化系统 – 血液系统 – 中枢神经系统 临床表现 肺、心功能代偿期（缓解期） CPOD主要表现 肺、心功能失代偿期（急性加重期） 呼吸衰竭 心力衰竭 临床表现-----代偿期 症状：慢阻肺的表现(咳嗽、 咳痰、气促、 活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降) 体征：肺气肿征 + 肺动脉高压 + 右室肥大 P2亢进分裂 剑下心音>心尖部 剑下心脏搏动 三尖瓣吹风样SM 临床表现 肺、心功能代偿期 肺、心功能失代偿期 – 呼衰 – 心衰 临床表现----失代偿期 代 偿 期 症 体状 + 征 呼 吸 缺氧：气短、胸闷、心悸、头痛等， 当Pa02＜5.33kPa（40mmHg）时，可出现明显紫绀。 衰 严重缺氧可引起脑的损伤，表现为谵妄、抽搐、甚至昏迷。 竭 CO2潴留：早期可无症状，当PaCO2超过8kPa（60mmHg）或急 剧上升时:最初出现头痛、头胀、多汗、失眠等。重者发生 肺性脑病。 心 症状:心悸、气急；上腹胀痛、食欲不振，少尿；呼吸困难 和紫绀进一步加重。 力 体征：颈静脉怒张 衰 肝颈静脉回流征阳性 竭 肝大伴压痛，胸腹水 下肢水肿 静脉压↑ 右心室扩大和三尖瓣区SM 失代偿期----并发症 肺、心功能代偿期 肺、心功能失代偿期 并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血、DIC等 肺性闹病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留 而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。 主要临床表现有嗜睡或躁动，精神错乱，意 识混浊，昏迷或抽搐等精神神经症状。 是肺心病死亡的首要原因 实验室及其他检查 实验室检查 血常规：RBC、HgB↑ 电解质：钾↑ ，钾、钠、氯、钙、镁↓ 肝、肾功能改变 动脉血气分析 影像学: X线胸片检查、超声检查 辅助检查 X线胸片检查 心电图 超声检查 辅助检查----X线检查 具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征 有肺心病的X线证据 肺动脉高压 右肺下动脉扩张，横径≧15mm 其横径/气管横径≧1.07 肺动脉段突出或其高度≧3mm 右心室肥大征：心尖圆钝、上翘 实验室及其他检查 心电图检查：右心房肥大 肺型 P 波 ：P波高尖 心电图检查 电轴右偏 心电图检查 RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S＜1 超声检查 右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm 右室内径≥20mm 右室流出道≥30mm 实验室检查 动脉血气：可出现PaO2 、PaC O2 、 PH 血常规：RBC和Hb 电解质：常出现低钠、低氯和低钾 肝功能、肾功能：可出现异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择 诊断 病史 症状、体征 实验室检查 心电图、X线胸片、超声心动图 排除其他引起右心室增大的心脏病 治疗要点 治疗原则 积极控制感染，是治疗的关键 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺O2和CO2潴留 控制呼吸衰竭和心衰 防治并发症 治肺为主、治心为辅 治疗要点 控制感染： 敏感抗生素/经验用药 治疗原则 措施 用药原则 10～14天 改善通气、纠正缺氧：吸氧 治疗呼衰： 畅通呼吸道 – 急性加重期 纠正缺氧和 – 缓解期 二氧化碳潴留 治疗心衰： 利尿、强心、扩血管、 镇静（慎） 控制心律失常 治疗肺性脑病 加强护理 治疗要点 治疗原则 措施 – 急性加重期 – 缓解期 控制原发病 避免诱因 积极控制感染 良好的生活方式 增强免疫 护理诊断 护理问题 气体交换受损 清理呼吸道无效 活动无耐力 体液过多 营养失调：低于机体需要量 潜在并发症：肺性脑病 护理措施 （一）一般护理 1．休息与体位　肺、心功能失代偿期应卧床休息，促进心肺功能的 恢复。呼吸困难严重者，取半卧位或坐位。肺、心功能代偿期活 动应量力而行，以不引起疲劳、不加重症状为度。 2．改善睡眠 保证病人充分睡眠，限制夜间液体摄入量。 3．皮肤护理 防止褥疮 4．饮食护理　低盐、低热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化饮食。 水肿、少尿病人应限制水与钠的摄入，盐＜3g/d ，水分＜ 1500ml。 护理措施 （二）病情观察 监测病人生命体征的变化，尤其是呼吸频率、节律、幅度 变化。 观察病人咳嗽、咳痰情况，痰液的性质、颜色、量。 有无心悸、胸闷、水肿及少尿。 定期监测动脉血气分析变化。 密切观察病人有无头痛、烦躁、昼睡夜醒、意识状态改变 等肺性脑病表现。 护理措施 （三）配合治疗护理　 1.促进有效排痰 2.氧疗护理：最直接、最有效。 缺O2伴CO2潴留者，应持续低流量 （1～2L/min）、低浓度（25%～29%）吸氧。通常要求氧疗 后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。 防止高浓度氧抑制呼吸，观察治疗效果。 FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min） 长期缺氧的病人，呼吸中枢已经对二氧化碳不敏感，呼吸不 是靠二氧化碳来刺激，呼吸靠缺氧刺激颈动脉体和主动脉体的 化学感受器，反射性刺激呼吸中枢而引起呼吸的。 当高浓度给氧时，缺氧状况迅速缓解，靠缺氧刺激的呼吸受 到抑制，二氧化碳潴留逐步加重，导致病人发生肺性脑病。 护理措施 低流量给氧的依据 缺氧 ×颈动脉窦 主动脉体 传出神经 效应器 传入神经 兴奋呼吸 化学感受器 中枢 呼吸加深、加快 护理措施 氧疗疗效的观察 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率 减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖， Pa02↑PaC02↓,提示氧疗有效。 护理措施 3.用药护理 ①镇静麻醉剂(慎)：重症呼吸衰竭病人应避免使用，以免 呼吸抑制和咳嗽反射。 ②呼吸兴奋剂：观察有无恶心呕吐、烦躁、面红、肌肉震 颤等不良反应。 ③排钾利尿剂：监测电解质变化。 护理措施 3.用药护理 ④洋地黄类药物：肺心病右心衰竭时使用洋地黄应持慎 重态度，注意纠正缺氧和低钾血症。 ⑤血管扩张药物：应注意观察血压、心率变化。 ⑥抗生素：注意观察感染控制的效果及不良反应。 护理措施 4．肺性脑病　 绝对卧床休息，呼吸困难严重者取半卧位，有意 识障碍者，使用床档及约束带防止坠床，必要时专人 护理。密切观察病情变化，定期监测动脉血气分析， 遵医嘱持续低流量、低浓度吸氧并应用呼吸兴奋剂。 护理措施 （四）心理护理 肺心病是一种反复发作性疾病，护士要多与病人沟通，安慰病人， 帮助病人了解疾病的过程，提高应对能力，增强自信心。培养病人 的生活情趣，分散病人的注意力，以消除焦虑，缓解压力。积极协 助病人取得家庭和社会的支持，增强病人战胜疾病的信心，缓解其 焦虑急躁情绪。 护理措施 （五）健康指导 1.疾病知识的介绍：向病人及家属解释本病的发生、发展过程及导致疾病 加重的因素。尽量减少发作次数。 2.提高防范意识和应对能力。戒烟是防治本病的重要措施；嘱病人注意防 寒、保暖，防治各种呼吸道感染；改善环境卫生，加强劳动保护，避免 烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响；在呼吸道传染病流行期间， 尽量少去公共场所。 护理措施 （五）健康指导 3．加强饮食营养 4．适当体育锻炼 5．采取有利于体体交换又节能的姿势。 6．定期随访 预后 反复发作预后不良，病死率10–15%左右。肺心病 患者一旦出现水肿（右心衰），约2/3于5年内死亡。 预防 1、戒烟 2、预防感冒、有害气体、粉尘吸入 3、加强群众性的体育锻炼，提高抗病能力 感谢您的聆听 主讲人：XXX