骨质疏松ppt课件

骨质疏松的诊断与治疗 骨质疏松症的新定义 以骨强度受损 导致骨折危险性升高为特 征的骨骼疾病。骨强度主要反映了骨密度和 骨质量两个方面的综合特征。 正常骨 骨质疏松骨 NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. JAMA 285 (2001): 785-95 4/23/2025 正常 骨质疏松 严重骨质疏松 4/23/2025 Courtesy Dr. A. Boyde 我国骨质疏松及骨折患病人数概况 中国骨质疏松症患病人数的变化 中国 人口 13.5亿 年龄超过50岁者为总人口 26% 预期寿命达到 75岁 髋部骨折年发生率 229/100,000(女性) 髋部骨折治疗花费约 3600—5000美元 每百万人口拥有双能X线骨密度仪约 0.46台 在医院接受的骨折专业康复治疗约 1–10% 自从2011年，国家开展骨质疏松健康宣教计划 亚太地区年鉴.2013年骨质疏松症的流行病学、花费负担统计结果 中国人口老龄化严重 出生率下降 预期寿命延长 预计2030年，老年患者将达到30.8% 4/23/2025 防治骨质疏松预防骨折 医学界已将这三种疾病放 在同样重要的位置 骨质疏松在世界常见病、 多发病中已跃居第七位， 患者人数超过2亿。 防治 骨质疏松 预防骨折 治疗高血脂 预防心肌梗塞 治疗高血 压预防中风 中国骨质疏松性骨折诊疗现状 诊断率、治疗率低 中国50 岁以上女性，仅有20% 的骨质疏松性骨折患者接受相应的诊 断和治疗[1] 医护人员对疾病的认知不足 迫切需要一种有效的模式，对骨质疏松性骨折进行全程管理 1. 朱汉民，张韵，葛琥俊，等． 高龄老年妇女脊椎骨折的患病率与乳品消耗的调查。第三次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议集，2004:146． 8 Ⅰ型骨质疏松（绝经后骨质疏松） 在停经的15-20年内 雌激素 肠钙吸收 肾1α羟化酶 PTH分泌 骨化三醇生成 骨吸收 骨形成和骨矿化 骨质疏松 II型骨质疏松(老年骨质疏松) 户外活动减少，紫外线照射减少 维生素D摄入减少 1,25(OH)2VitD3减少 肝肾功能减退，羟化酶减少 转化生长因子 下降 血钙浓度下降 肌力下降，神经肌肉协调下降 甲状旁腺激素上升 骨形成减少 骨吸收增加 骨矿化减少 易跌倒 骨质疏松 骨脆性增加 骨 折 原发性骨质疏松分类及特点 年龄 性别 病因 钙吸收 骨转换 病变骨类型 骨折常见部位 绝经后骨松 50 - 60岁 男:女=1:6 雌激素下降 下降 以高转换为主 主要是松质骨 髋部脊椎,桡骨远端 老年骨质疏松 > 60岁 男:女=1:2 1,25(OH)2D3合成下降 下降 以低转换为主 松质骨, 皮质骨同时 髋部 11 预计2015-2050年骨质疏松骨折发生率持续升高 运用状态转换的微观模拟模型来模拟骨折年发生率及治疗成本，总体统计髋部、临床椎体及腕部骨折人数及 治疗费用，旨在估算2010年-2050年中国≥50岁人群骨质疏松相关性骨折及治疗成本 Si L, et al. Osteoporos Int. 2015 Jul;26(7):1929-37. 骨松患者隐匿于多个科室，增加了管理难度 骨松患者分布* *基于上海三级医院骨松药物处方张数 来源：上海医院处方分析系统 骨质量的重要性 正常骨量和结构 骨量流失 骨结构受损 体重及压力 下肢支撑力 15 骨质疏松性骨折常见部位 对于股骨颈骨折，我们需要了解哪些？ 哪些人容易发生股骨颈骨折？ 为什么老年人容易发生？ 全髋置换术后是否需要抗骨质疏松治疗 骨松治疗要坚持多久 骨松治疗需要哪些药物 除了服药外，还需要哪些措施 哪些人容易发生股骨颈骨折？ 答案 老年人 老年女性>男性 原因 骨质疏松—骨强度下降 骨松性骨折易发生于椎体,腕部,髋部 女性骨松发生率>男性 为什么骨折常见于股骨颈或者粗隆部 几个为什么 答案 骨密度下降明显 应力集中 19 致病因素 可无明确外伤史，可有搬重物、咳嗽、 乘车颠簸、急起急坐等诱因。 4/23/2025 临床表现 症状：腰痛、背痛、腹胀、腰腿痛或活动后 腰部不适；肺功能受限、胃肠道功能障碍； 体征：腰部、胸腰段广泛或局限性压痛、叩 痛； 部分老年患者可因症状不明显而漏诊、约 65%； 4/23/2025 围骨折期骨质疏松诊断 提高围骨折期骨质疏松症的诊断率 骨质疏松症防治的第一步 2014 年NOF骨质疏松诊疗指南推荐[1]： 50 岁以上有骨折的人群进行骨密度检查 50 ～ 64 岁绝经女性及50 ～ 69 岁男性伴脆性骨折者行腰椎影像检查 鉴别诊断 NOF：National Osteoporosis Foundation 美国国家骨质疏松基金会 National Osteoporosis Foundation． Clinician\\\'s guide to prevention and treatment of osteoporosis 2014. Osteoporos Int, 2014, 25: 2359-2381． 22 骨密度测定（BMD） DXA（双能X线吸收测量仪） 公认的骨密 度检测方法和诊 断标准（国际金 标准），可用于 诊断、预测骨折 风险、监测自然 病程、评价疗效。 4/23/2025 骨密度的临床评估 骨密度 评估 BMD检测是目前应用最广泛的疗效监测和评估方法，可在一定 程度上反映治疗后骨折风险降低情况 抗骨质疏松治疗后骨折风险减低程度与BMD上升显著相关 骨密度明显下降 判断是否是“真性” 的 骨量丢失 否 是 BMD降低未超过最小有意义变 化(LSC) 需要找出骨量丢失的因 素并加以纠正 廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. 最后才考虑是否需要改变 治疗方案 24 临床中的BMD最小有意义变化(LSC) 骨密度 评估 LSC是除去操作误差、仪器误差等因素后评判骨密度真正有变化 的阈值， 是指同一位技术人员在某一个特定的时间里在同一台 机器上进行评估的结果 国际临床骨密度测量学会推荐BMD的精确度及LSC的可接受范 围分别为： 腰椎1.9%(LSC=5.3%) 全髋1.8%(LSC=5.0%) 股骨颈2.5%(LSC=6.9%) 若测量的精确度不能满足以上最低标准， BMD测定人员应该接受再培训 廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. 25 骨密度检测方法及周期 骨密度 评估 BMD的检测方法和时间间隔： DXA检测是目前最常用的疗效监测方法 每年检测1次BMD， 在BMD达到稳定后可以适当延长间隔， 例如 2年监测1次 对于特殊病例， 如糖皮质激素引起的骨质疏松等可以每6个月监测 1次 检测部位的选择： 首选腰椎正位(L1-4)----精确性最好；治疗反应佳 次要选择髋部：全髋部；股骨颈； 不能用Wards三角 廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. 26 目前推荐的主要骨转换标志物 P1NP 骨形成指标是血清I型原胶原N端前肽 (procollagen type 1 n-terminal propeptide,P1NP) 骨转换 生化 标志物 骨吸收指标是血清I型原胶原C末端肽 (serum C-terminal telopeptide,S-CTX) S-CTX 廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. 27 目前推荐的主要骨转换标志物 P1NP 骨形成指标是血清I型原胶原N端前肽 (procollagen type 1 n-terminal propeptide,P1NP) 骨转换 生化 标志物 骨吸收指标是血清I型原胶原C末端肽 (serum C-terminal telopeptide,S-CTX) S-CTX 廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. 28 目前推荐的主要骨转换标志物 P1NP 骨形成指标是血清I型原胶原N端前肽 (procollagen type 1 n-terminal propeptide,P1NP) 骨转换 生化 标志物 骨吸收指标是血清I型原胶原C末端肽 (serum C-terminal telopeptide,S-CTX) S-CTX 廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. 29 目前推荐的主要骨转换标志物 P1NP 骨形成指标是血清I型原胶原N端前肽 (procollagen type 1 n-terminal propeptide,P1NP) 骨转换 生化 标志物 骨吸收指标是血清I型原胶原C末端肽 (serum C-terminal telopeptide,S-CTX) S-CTX 廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. 30 目前推荐的主要骨转换标志物 P1NP 骨形成指标是血清I型原胶原N端前肽 (procollagen type 1 n-terminal propeptide,P1NP) 骨转换 生化 标志物 骨吸收指标是血清I型原胶原C末端肽 (serum C-terminal telopeptide,S-CTX) S-CTX 廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. 31 目前推荐的主要骨转换标志物 P1NP 骨形成指标是血清I型原胶原N端前肽 (procollagen type 1 n-terminal propeptide,P1NP) 骨转换 生化 标志物 骨吸收指标是血清I型原胶原C末端肽 (serum C-terminal telopeptide,S-CTX) S-CTX 廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. 32 目前推荐的主要骨转换标志物 P1NP 骨形成指标是血清I型原胶原N端前肽 (procollagen type 1 n-terminal propeptide,P1NP) 骨转换 生化 标志物 骨吸收指标是血清I型原胶原C末端肽 (serum C-terminal telopeptide,S-CTX) S-CTX 廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. 33 骨转换指标的检测时间及变化 骨转换 生化 标志物 临床中骨转换指标的检测应在开始治疗前检测基线值： 促形成药物治疗后3个月 抑制吸收药物治疗后3~6个月时进行检测 若使用抗骨吸收药物的患者骨吸收指标的降低大于50%、使 用促骨形成药物的患者骨形成指标的升高大于30%， 则说明 治疗有效 廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. 34 IOF对骨代谢指标变化判断治疗是否有效的标准 有 效 或 可 有能 △P1NP%≥30% 效 △CTX≥50% 治 疗 反 应 △P1NP%，△CTX＜25% 或差 无 效 Diez-Perez A,et al.2012;23(12):2769-74. 35 骨代谢指标检测的临床意义 骨转换 生化 标志物 BTM检测的临床意义： BTM可以辅助诊断和鉴别诊断骨质疏松症， 如判断高、低转 换类型； 早期疗效监测， 确定预期的治疗反应是否出现； 辅助判断依从性， 依从性高的患者， 监测结果与预期治疗反 应契合度更高； 可作为更换治疗方案的辅助参考 BTM变化的重要意义是了解药物是否起作用， 而不是作为最终疗 效的判断， 其可以帮助在BMD还未出现明显变化前提高患者的依 从性， 保证治疗的进行。 廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. 36 健康管理指南，骨松管理可分为四个步骤 积极的骨质疏松筛查和风险评估 健康生活方式指导 保证基础骨营养素补充 合理应用抗骨松药 第一步：积极的检测和风险评估 基线BMD检测后1年，患者随访中生活习惯发生改变：较少吸烟及喝含酒精或 咖啡因的饮料；更喜欢补钙及维生素D、每日≥1杯牛奶等 基线BMD检测对随访中生活习惯的影响 行为 OR P值 (95% CI)* 酒精饮料每日≥1 0.13(0.04-0.34) ＜0.0001 吸烟 0.55(0.28-1.0) 0.05 补钙 4.3(3.04-6.2) ＜0.0001 补充维生素D 12.6(7.4-22.9) ＜0.0001 每日≥1杯牛奶 13.3(7.8-23.9) ＜0.0001 每日≥3杯含咖啡因的饮料 0.43(0.27-0.68) 0.0001 使用口服避孕药 1.3(0.92-1.80) 0.12 走路≥3km/周 0.37(0.26-0.53) ＜0.0001 一项前瞻性队列研究纳入669例绝经前妇女进行问卷调研， 旨在评估BMD检查和骨松教育对生活方式的影响 Jamal SA, et al. J Bone Miner Res. 1999 Dec;14(12):2143-9. Cadarette SM, et al. Med Care. 2007 Sep;45(9):896-901. DXA检测与抗骨松药物使用率(%) 一项横断面研究纳入871社区居住的65-89岁女性，旨在分 析DXA检测与抗骨松治疗之间的关系 第二步：健康生活方式、运动、防跌倒 2004 NICE预防老年人跌倒指南： 以减少跌倒造成的躯体、社会、经济损失 为目标 多因素干预措施：徒手肌力与平衡训练、 家庭风险评估 患者教育及信息提供 在家跌倒：60% 公共场所跌倒：30% 医疗机构：10% 骨质疏松 骨质疏松 性 骨折 跌倒 NICE.Falls: assessment and prevention of falls in older people.2004. 第三步：保证基础骨营养素补充 荟萃分析显示Ca、D显著降低骨折风险达13% 50岁以上人群补充钙或钙和维生素D对骨折风险的作用 RR(95% CI) Reid-1 Chevalley Recker Riggs Peacock Fujita RECORD-2 Reid-2 Prince-1 总体 Chapuy-1 Dawson-Hughes-1 Chapuy-2 Larsen Harwood RECORD-1 Porthouse Jackson 总体 040 (008–198) 096 (035–266) 085 (056–130) 089 (051–157) 081 (046–143) 031 (007–139) 094 (077–115) 092 (075–114) 087 (069–110) 090 (080–100) 075 (064–087) 046 (023–090) 085 (064–113) 084 (072–098) 049 (003–767) 094 (077–115) 096 (070–133) 097 (092–103) 087 (077–097) RR(95% CI) 钙 钙和维生素D 0.1 0.2 0.5 1 2 5 10 倾向于治疗 倾向于对照 一项荟萃分析纳入29项RCT研究，共包含63897例受试者，主要观察终点是钙补充或钙联合维生素D补充对所有种类 骨折风险和骨密度变化的影响 Tang BM, et al. Lancet. 2007 Aug 25;370(9588):657-66. 第三步：保证基础骨营养素补充 荟萃分析显示Ca、D显著降低骨折风险达13% 50岁以上人群补充钙或钙和维生素D对骨折风险的作用 RR(95% CI) Reid-1 Chevalley Recker Riggs Peacock Fujita RECORD-2 Reid-2 Prince-1 总体 Chapuy-1 Dawson-Hughes-1 Chapuy-2 Larsen Harwood RECORD-1 Porthouse Jackson 总体 040 (008–198) 096 (035–266) 085 (056–130) 089 (051–157) 081 (046–143) 031 (007–139) 094 (077–115) 092 (075–114) 087 (069–110) 090 (080–100) 075 (064–087) 046 (023–090) 085 (064–113) 084 (072–098) 049 (003–767) 094 (077–115) 096 (070–133) 097 (092–103) 087 (077–097) RR(95% CI) 钙 钙和维生素D 0.1 0.2 0.5 1 2 5 10 倾向于治疗 倾向于对照 一项荟萃分析纳入29项RCT研究，共包含63897例受试者，主要观察终点是钙补充或钙联合维生素D补充对所有种类 骨折风险和骨密度变化的影响 Tang BM, et al. Lancet. 2007 Aug 25;370(9588):657-66. 骨质疏松预防和治疗 初级预防 定义：已有骨质疏松症， T值<=-2.5，或已发生过 脆性骨折 目的：避免发生再次骨折 二级预防 骨折 定义：尚无骨质疏松但有骨 质疏松正危险因素者 目的：防止或延缓其进展 避免发生第一次骨折 抗骨质疏松治疗疗效评价 骨转换生化标记物 骨密度 腰椎影像检查 治疗后3 ～ 6 个月 治疗后1 ～ 2 年 身高降低超过2cm 时 推荐P1NP、S-CTX[1] 之后每2年监测一次[2] 以确定是否有新发的 椎体骨折 3 ～ 5 年治疗期后， 重新进行骨折风险及疗效评估 1. Vasikaran S, Eastell R, Bruyère O, et al． Markers of bone turnover for the prediction of fracture risk and monitoring of osteoporosis treatment . 43 Osteoporos Int, 2011, 22: 391-420． 2. National Osteoporosis Foundation． Clinician\\\'s guide to prevention and treatment of osteoporosis 2014. Osteoporos Int, 2014, 25: 2359-2381． 骨质疏松骨折后抗骨质疏松诊疗路径 骨折患者 骨折治疗 血、尿、Ca、P、X 线等检查 （排除继发性骨质疏松性骨折） 脆性骨折 是 诊断为骨质疏松性骨折 抗骨质疏松治疗 否 既往明确诊断骨质疏松症 是 否 骨质疏松风险评估 高风险 骨密度检查 T≤-2.5 -2.55%,股骨>4%) 骨密度 评估 视为治疗失败 59 临床实践中通过骨密度改变评估治疗反应方式 有 效 可或 骨密度升高 有能 骨密度不变 效 骨密度轻微下降 治 疗 反 腰椎骨密度下降≥5% 差应 股骨颈骨密度下降≥4% 或 无 效 骨密度 评估 Diez-Perez A,et al.2012;23(12):2769-74. 60 定期监测骨密度对于治疗后骨量变化有重要意义 骨密度 评估 美国内分泌学会(AACE)2003年更新版 使用DXA：BMD变化达 到3-5 %—— 有临床意义 BMD没有变化或者轻微 下降说明药物失败或者 换用药物——是没有证 据的 Hodgson SF,et al.Endocr Pract.2003 Nov-Dec;9(6):544-64. 61 随访期间的疗效监测与评估 随访期 随访的质量控制很重要， 随访不仅包括药物 使用情况，还应包括生活方式管理、营养管 理、运动管理以及防跌倒措施等，并依据以 上结果进行生活质量评价，从而确定综合疗 效 随访期间：关注患者临床骨折以及影像学骨 折。椎体影像学检查是发现椎体骨折的有效 方法 廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. 62 长期疗效监测 应根据不同药物大型随机对照临床研究的疗效 和安全性数据决定治疗时间： 如一般主张采用 双膦酸盐治疗需3-5年，采用甲状旁腺激素 (PTH)治疗需1-2年，此后再进行评估 满足以下所有条件的患者，可以考虑暂停治疗 ，但需要定期追踪 治疗期间无新发骨折，无新的风险因子，无BMD明显下降(与治疗前基线 相比)，有严重脆性骨折史的患者还需要股骨颈T值＞－2.5 廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. 63 停药期间的监测 监测是否有新发骨折(特别需要重视椎体影 像学的评估) 监测BMD是否下降 停药1-2年后进行再评估，评估内容包括临 床风险因素(年龄、身高、新发骨折、其他 新的风险因素)，BMD以及椎体形态等，依 评估结果判断是否重新开始治疗 廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. 64 抗骨质疏松治疗疗效综合评估 综合评估 早期 骨转换生化标记物 长期 骨密度 每年 腰椎影像检查 治疗后3 ～ 6 个月 推荐P1NP、S-CTX 治疗后1 ～ 2 年 之后每2年监测一次 身高降低超过2cm 时 以确定是否有新发的 椎体骨折 3 ～ 5 年治疗期后， 进行全面骨折风险及抗骨质疏松治疗效果评估 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会,中华医学会骨科学分会骨质疏松学组.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(3):189-195. 65 疗效监测与综合评估流程 治疗前：Ca、P和25(OH)D， 负重练习，强调依从性 综合评估 BMD、BTM基线值 调整方案 1个月 3个月 6个月 新发骨折 否 是 药物治疗 耐受 否 是 安全性 BTM预期改变 是 安全性 BTM预期改变 是 BMD明显下降 否 是 安全性 是 BTM预期改变 是 保持现有治疗方案 再评估 否 否 否 每1-2年 新发骨折 BMD检测 安全性 风险因子 廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. 66 临床疗效评估：有效 治疗期间 无新发骨折 骨转换指标 有预期变化 (抗骨吸收药物下降， 促骨形成药物上升) 骨密度 提升或稳定 67 临床疗效评估不满意 2次以上新发骨折 1次新发骨折 或 骨转换(P1NP，CTX)变化＜25% BMD下降：腰椎≥5%；股骨颈≥4% 无新发骨折 骨转换(P1NP，CTX)变化＜25% BMD下降：腰椎≥5%；股骨颈≥4% Diez-Perez A,et al.Osteoporos Int.2012 Dec;23(12):2769-74. 68 对治疗反应差的处理 第一步 检查治疗依从性 第二步 排除其它影响治疗反应的 因素(继发性骨质疏松) 第三步 更换治疗 以更强的抗骨吸收药物更换较弱的药物 以注射更换口服 以促骨形成药物更换已经很强的抗骨吸收药物 Diez-Perez A,et al.Osteoporos Int.2012 Dec;23(12):2769-74. 69 疏松治疗药物后，骨密度下降或没有变化可能的原因： 体重有没有下降？ 是否存在其他伴随疾病？ 药物是否按要求在服用？ 钙和维生素D是否在补充？ 骨密度检测是否标准化？ 70 此外，治疗中要注意存在继发性骨质疏松 内分泌疾病：性腺机能减退、甲状腺功能亢进、甲状旁腺 功能亢进、库兴氏综合征 吸收不良：腹腔疾病、克罗恩疾病、胃肠道切除术 药物：糖皮质激素、抗惊厥药物、肝素 酗酒 固定不当 恶性肿瘤：骨髓瘤、骨转移癌 Francis RM.J Br Menopause Soc.2004 Jun;10(2):76-80. 71 高依从性和长期治疗，初诊时就需要告诉患者： 治疗至少要3-5年 每3-6个月来院复查血Ca、P、PTH和骨转换指等 每年需定期复查骨密度 临床实际效果提示我们，上述的告知， 对提高患者依从性，做到长期治疗的确有用！ 72 《共识》主旨 重视骨质疏松性骨折患者的抗骨质疏松干预 强调对骨质疏松骨折患者进行综合管理的重要性 倡导多学科协作管理的模式 骨折患者围手术期尽早进行抗骨质疏松干预 重视抗骨质疏松长期治疗及依从性 73 改善骨质疏松症诊疗现状 医生和患者对骨质 疏松症的认识不足 骨质疏松性骨折诊 断率和治疗率低 强健骨骼 活力人生 抗骨质疏松治疗 依从性低 骨质疏松症诊断和 治疗规范性差 74 联合起来 抗击骨折