外科休克的概述PPT课件

外 科 休 克 的 概 述 概 念 是机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降、 组织血液灌注不足为特征，最终引起细胞代谢紊乱和功能受损及器官 功能障碍的病理生理过程的综合症候群。本质是缺氧，治疗关键是建 立氧供平衡。 有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循环 的血量，但不包括储存于肝、脾和淋 巴血窦中或停滞于毛细血管的血量。 维持有效循环的三要素 充足的血容量 有效的心排出量 适宜的外周血管阻力 休克的常见病因和分类 休克的常见病因：一组由多种原因所引起机体有效循环血量减少、组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和器官功能受损为主要病理生理改变的临床综合征。氧供应减少和 机体对氧需求增加导致氧代谢障碍是休克的本质。 休克的分类：分为低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经性休克等。外科 常见的是低血容量性和感染性休克。 1.病理生理 微循环改变 代谢改变 介质在休克中的作用 重要脏器继发性损害 休克代偿期 休 2.临床表现 休克抑制期 克 诊断标准 概 3.诊断 休克程度 述 一般监测 4.监测 血流动力学监测 5.预防 6.治疗 去除病因，对症治疗，密切监护 一.休克的病理生理 微循环改变 代谢变化 内脏器官的继发性损害 一.休克的病理生理——1.1.1、微循环的组成图1 一.休克的病理生理——1.1.2、微循环的组成图2 组成 微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管 通血毛细血管 动-静脉吻合 微静脉 一.休克的病理生理—— 1.2.1、微循环收缩期（休克早期） 微血管及毛细血 管前括约肌收缩 动静脉间短 路开放 缺血缺氧期，组织灌流状态 少灌少流，灌少于流， 组织缺血、缺氧 一.休克的病理生理——1.2.1、微循环收缩期改变的机制 血容量↓ 血压↓ 主A弓、颈A窦（+） 升压反射 交感N-肾上腺轴（++） 儿茶酚胺、肾上腺素分泌↑ 心血管扩张 脑血管变化不明显 心跳↑、心输出量↑ 维持血压稳定 外周和内脏血管收缩、A-V短路开放 回心血量↑ 神志、皮肤? 组织缺血、缺氧 微循环血液“只出不进” 一.休克的病理生理——1.3.1、微循环扩张期（休克中期） 毛细血管前括约 肌舒张而后括约 肌收缩 动静脉短路 进一步开放 1、微循环“只进不出”，回心血量减少 2、血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 3、回心血量降低，心排出量减少，血压下降 一.休克的病理生理—— 1.3.1、微循环扩张期改变的机制 代谢产物堆积 组织缺血、缺氧 微动脉舒张 微静脉继续收缩 毛细血管网内淤血 回心血量减少、 血浆外渗 心输出量减少、 血压下降 肥大细胞产生组胺 一.休克的病理生理——1.4.1、微循环衰竭期（休克晚期） 红细胞血小板发生 凝集形成微血栓 组织细胞缺 乏有效关注 变性坏死 ●DIC ●细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 ● 休克不可逆 一.休克的病理生理—— 1.4.2、微循环衰竭期改变的机制 休克晚期 组织中乳酸堆积 PH下降 酶活性降低、 灭活 溶酶体破裂、 蛋白水解 细胞自溶 器官功能衰竭 （MODS） 一.休克的病理生理——2.1.1、细胞代谢 细胞膜受损 通透性 Na-K泵功能异常：低血钠高血钾 细胞肿胀 死亡 溶酶体破裂 毒性因子：水解酶 心肌抑制因子 缓激肽 血栓素 白三烯 线粒体破裂 早期ATP生成 后期线粒体肿胀 崩解 APT产生进一步减少 一.休克的病理生理——2.1.2、细胞代谢 在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供能量 （2ATP；有氧代谢38ATP 休克加重时，因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，而且肝代谢乳酸的能力下降，导致乳酸盐 不断堆积和明显酸中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降 低血红蛋白的携氧能力 能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、 内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能 一.休克的病理生理——2.2.1、蛋白代谢 总体表现：氧耗减少；糖酵解加强；糖原、脂肪、和蛋白质分解 代谢增强，合成代谢减弱（负氮平衡）。 一.休克的病理生理——2.3.1、酸碱平衡 A、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，其特征为细胞外液H+增加或HCO3-丢 失而引起的以原发性HCO3-降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）。 微循环障碍及组织缺氧 线粒体氧化磷酸化受抑 葡萄糖无氧酵解增强 乳 酸 肝功能受损 乳酸转化为葡萄糖障碍 增 多 肾功能障碍 乳酸排出障碍 一.休克的病理生理——2.3.2、酸碱平衡 A、代谢性酸中毒 对于机体影响 1. 细胞损害，具体表现为细胞膜损害，线粒体损害、溶酶体膜破裂引起组织自溶， 并生成心肌抑制因子。 2. 使心肌收缩力下降。 3. 使血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性降低。 4. 损害毛细血管内皮细胞，促进DIC发生。 最终导致心排血量减少，血压下降，加重了微循环紊乱和器官功能障碍。 一.休克的病理生理——2.3.3、酸碱平衡 A、代谢性酸中毒 防治的病理生理学基础 1. 积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量， 改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。 2. 给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用碳 酸氢钠。 一.休克的病理生理——2.3.4、酸碱平衡 B.呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆二氧化碳浓度或二氧化碳分压原发性减少， 而导致pH值升高（>7.45）~。 创伤、出血、感染等刺激 早期休克诊断标准 呼吸加深加快 通气量增加 二氧化碳分压下降 呼吸性碱中毒 一.休克的病理生理——2.3.5、酸碱平衡 B.呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 混合酸碱失衡 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 休克后期由于休克肺的发生，患者因通气换气功能障碍，又可出现呼吸性酸中毒， 使机体处于混合性酸碱失衡状态。 一.休克的病理生理——2.3.6、酸碱平衡 B.呼吸性碱中毒 防治的病理生理学基础 1. 积极治疗其原发病，在治疗原发病的过程中能逐渐恢复。 2. 对过度通气的病人可给吸入含5%二氧化碳的氧气。 一.休克的病理生理——3.1.1、器官继发性损害 肺 1. 毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿 2. 肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 3. 通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加 4. 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分 流 5. 严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 一.休克的病理生理——3.1.2、器官继发性损害 肾 1. 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少。 2. 近髓循环短路开放，皮质外层血 流减少，肾皮质肾小管坏死 3. 结果：急性肾衰 一.休克的病理生理——3.1.3、器官继发性损害 心 1. 冠脉血流量的80%发生于舒张期。 2. 休克失代偿期 3. 心排量↓ 主A压 ↓舒张压↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 4. 低氧血症 5. 代 酸 心肌损害 6. 高钾血症 7. 心肌抑制因子 一.休克的病理生理——3.1.4、器官继发性损害 脑 持续低血压→脑血供不足，脑细胞肿胀， 血管通透性增强→脑水肿和脑疝 一.休克的病理生理——3.1.5、器官继发性损害 胃肠 1. 休克时腹腔动脉阻力比休克前增 高234％。 2. 胃肠道粘膜严重缺血 。 3. 胃肠道的屏障功能受损，肠道内 细菌移位。 一.休克的病理生理——3.1.6、器官继发性损害 肝脏 1. 肝缺血缺氧和血流淤滞 2. 中央静脉血栓形成，肝小叶中心坏死。 3. 结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已 有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。 一.休克的病理生理——3.1.7、器官继发性损害 (凝血系统）DIC的发生： 1. 休克动因的作用： 感染、创伤、内毒素等可同时激活内外凝血途径 2. 缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞 3. 血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态 4. 应激反应，机体处于高凝状态 5. TXA2与PGI2失平衡 6. 单核吞噬系统功能抑制 一.休克的病理生理——3.1.7、器官继发性损害 DIC形成后对休克的影响 1. 微血栓阻塞通道→回心血 2. 血管通透性↑（凝血与纤溶过程产 生FDP，增加血管的通透性） 3. 出血时血容量进一步↓ 4. 器官栓塞、梗死 一.休克的病理生理——4.1.1、炎症介质在休克中的作用 休克时炎细胞激活后能产生促炎介质 ，如：TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及 PAF等 炎细胞代偿性产生抗炎介质 ，主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎 细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。 炎症介质释放，产生“瀑布样”连锁放大反应，可引发 MODS 二.临床表现——休克代偿期 有效血容量 机体代偿 CNS兴奋性 交感－肾上腺轴兴奋：神经紧张、兴奋或烦躁不安 心率加快 BP正常或稍高、舒张压 脉压差 血压正常或稍高，但因小动脉收缩使舒张压升高，故脉压缩小 呼吸加快 尿量减少 外周血管收缩： 皮肤苍白、四肢厥冷 及时处理，休克可纠正，否则，进入休克抑制期 二.临床表现——休克抑制期 意识：神情淡漠、反应迟钝，意识模糊或昏迷 全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷 脉搏细速或摸不清、血压进行性下降或测不出 尿少甚至无尿 皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示DIC 若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给予吸氧治疗不能改善呼吸状态，应考虑 ARDS 二.临床表现 分 程 神志 口 皮肤粘膜 P BP 期度 渴 色泽 温度 次/分 周 围 循 环 休克 神志清楚， <100 SBP正常或 代 轻 伴有痛苦 + 开始 正常发 稍升高， 正常 偿 度 的表情， 精神紧张 苍白 凉 DBP增高， 有力 脉压缩小 期 收缩压 神志尚清 12- 9.33 表浅静脉 中度 楚，表情 ++ 苍白 发冷 kPa(90-70 塌陷，毛 细血管充 休 淡漠 克 100-200 mmHg)脉 压小 盈迟缓 抑 制 显著 收缩压在 毛细血管 期 重 意识模糊， 苍白 冰冷(肢 速而细 9.33kPa以 充盈非常 度 甚至昏迷 +++ 肢端 端更明 弱或摸 下或测不 迟缓，表 显) 不清 到 浅静脉塌 青紫 陷 尿量 正常 ↓ ↓↓ 估计失血量 20%以下 (800ml以下) 20%-40% (800-1600ml) 40%以上 (1600ml 以上) 三.诊断 关键是早期发现 重视病史 + 临床观察 凡严重损伤 大量出血 重度感染 过敏等应考虑到休克的可能性 出汗、兴奋、心率快，脉压差小或尿少等考虑已发生休克 应积极处理 神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，SBP< 90mmHg及少尿，标志进 入休克抑制期 神志 口渴 皮肤色泽 皮肤温度 脉搏（次/分） 收缩压（mmHg） 呼吸 周围循环 尿量 出血倾向 内脏衰竭 微血管变化 三.诊断-程度判断 轻 清楚或烦躁 口渴 开始苍白 正常或发凉 ＜100，有力 正常或稍高 正常或稍快 正常 正常或减少 无 无 收缩期 中 尚清楚，淡漠 很口渴 苍白 发冷 100200 7090 深快 深静脉塌陷，毛细血管充盈延迟 少尿 无 无 扩张期 重 迟钝或昏迷 非常口渴 显著苍白，肢端青紫 冰冷 细速而弱或摸不清 ＜70或测不到 深快，浅快，潮式 更重 少尿或无尿 DIC早期，血液高凝 有 DIC 四.休克的监测——1.1一般监测 1、精神状态： 2、皮肤温度、色泽： 3、脉率 P↑先于BP变化 脉率恢复正常提示休克趋向好转 休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算） (0.5无休克， >1.0~1.5提示有休克，>2.0为严重休克。) 四.休克的监测——1.2一般监测 4、血压 收缩压<90mmHg；脉压<20mmHg是休克存在的依据； 收缩压>90mmHg ，脉压﹥30mmHg，提示休克好转 5、尿量，是反应肾脏血液灌流情况的指标。 休克时,尿量<25 ml/h,比重高； 尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。 尿量＜25ml/h,比重低,提示肾衰。 四.休克的监测——2.1.1特殊监测 1. 中心静脉压 CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力， 反映全身血容量与右心功能之间的关系 CVP正常值5-10cmH2O； < 5cmH2O时，表示血容量不足； >15cmH2O时，提示心功能不全、静脉、血管床过度收缩、肺循环阻力增高； >20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭 四.休克的监测——2.1.2特殊监测 2.肺毛细血管楔压（PCWP） 应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和 左心室的功能状态，同时可测肺动脉压(PAP)，并进行血气分析，包括混合静脉 血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2) 正常PCWP值为6-15mmHg； <6mmHg时，提示血容量不足； >15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿 四.休克的监测——2.1.3特殊监测 3. 心排出量（CO）和心脏指数（CI）： CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为4-6L/min. CI是单位体表面积上的CO，正常值为2.5-3.5L/(minm2) 休克时， CO可有不同程度降低 4.氧供应（DO2）及氧消耗（VO2）： DO2指单位时间内经循环系统向全身组织输送氧的总量,正常值 400~500ml/min.m2 VO2指单位时间内组织从循环中摄取的氧量，正常值120~140ml/min.m2 四.休克的监测——2.1.4特殊监测 5. 动脉血气分析： PaO2 ：正常值80~100mmHg。 ＜ 60mmHg，吸氧后无改善 → ARDS PaCO2：正常值36~44mmHg， ＞45~50mmHg，肺泡功能不全； ＞60mmHg，ARDS。 动脉血PH值：正常值 7.35~7.45。 碱剩余：BE 3 四.休克的监测——2.1.5特殊监测 6. 动脉血乳酸盐测定： 正常值为： 1~2mmol/L； 乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳； 乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几乎达100%； 乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值正常10：1；高乳酸血症时，L/P比值升高。 四.休克的监测——2.1.6特殊监测 7.DIC检测：以下检查三项以上阳性即可确诊。 血小板计数低于80×109/L； 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低； 3P试验阳性； 血涂片中破碎RBC＞2%等。 8. 胃肠粘膜内PH值（Phi）监测 ： 有研究报道，PHi ＜7.35者预后不良；由于测定方法比较复杂，临床应用病 例数不多，有待进一步的研究 五.休克的治疗——1.1一般紧急治疗 创伤制动、控制活动性出血、保持呼吸道通畅 体位头和躯干抬高20~30°下肢抬高15~20° 及早建立静脉通路，并用药维持或提高血压 吸氧 注意保温 酌情给予镇痛剂 五.休克的治疗——2.1补充血容量 扭转组织低灌注和缺氧的关键措施（补多少？补液速度） 初始补液：10 ml/kg/h 至BP回升 P减慢 CVP上升 一般状态好转 心肾功能正常者：最初2～3小时：500～1 000 ml，全日：3000 ml左右 高龄或心肾功能差者: 适当减慢补液速度并严密观察心 肾功能变化 保持CVP在 12cmH2O左右 五.休克的治疗——2.2.1补充血容量 扭转组织低灌注和缺氧的关键措施（补多少？血容量的判断） 连续监测动脉血压 脉率 休克指数：CVP PAWP 观察尿量 口渴程度、尿量减少、眼窝凹陷、皮肤温度、末梢循环、毛细血管充盈 时间 倾斜试验：平卧至半卧30° P增加>30次/min，提示血容量不足 血红蛋白及红细胞压积，失血量和输血量是否合适较为可靠的指标 五.休克的治疗——2.2.2补充血容量 CVP 血压 低 低 低 正常 高 低 高 正常 正常 低 中心静脉压与补液的关系 原 因 血容量严重不足 血容量不足 心功能不全或 血容量相对过多 容量血管过度收缩 心功能不全或血容量不足 处理原则 充分补液 适当补液 强心、扩血管 纠酸 舒张血管 补液试验* 五.休克的治疗——2.2.3补充血容量 扭转组织低灌注和缺氧的关键措施（补多少？血容量的判断） 补液试验：5～10%葡萄糖液500ml 40min内输完，等渗盐水250ml 5～10分 钟内静脉注入 血容量不足时则尿量增加（注意：此法易诱发心肺功能不全，故应严格掌握指征） 对疑有急性肾功能不全者，不宜采用 五.休克的治疗——2.2.4补充血容量 原理 发生少尿、无尿者，如不正确处理，将导致急性肾衰。 少尿和无尿的原因：肾前性、肾性及肾后性 肾前性主要是脱水、失血、心力衰竭等因素，导致有效循环血量↓，血压↓，影响肾血流量和 肾小球滤过率 补充有效血容量后，观察尿量变化，有助于鉴别少尿原因 结果判定与临床意义 1．尿量>30ml/h，血容量不足，应增加输液量 2．尿量20ml/h，急性肾衰少尿期，应严格控制输液量，而采取其它治疗措施。 禁忌证 急性心衰，或肝硬化腹水、尿毒症等 五.休克的治疗——2.2.5补充血容量 扭转组织低灌注和缺氧的关键措施（补什么？输液种类） 选择晶、胶体并重 晶体：等渗盐溶液:生理盐水、5％葡萄糖盐水、林格氏液、平衡液（林格氏 乳酸钠）其组成成分与细胞外液近似高张高渗溶液，浓度为3%~7.5%的高 渗氯化钠溶液（HS）胶体溶液胶体溶液　 五.休克的治疗——2.2.6补充血容量 扭转组织低灌注和缺氧的关键措施（补什么？输液种类） 天然胶体溶液、白蛋白、新鲜或冻干血浆 人工胶体溶液 低分子右旋糖酐成人每日用量为500～1 000ml 羟乙基淀粉 500 ml/d 扩容作用可持续 24小时 海脉素（血代）和半衰期短 (2.5~4小时 ) 500~2 000 ml/d 4%琥珀明胶 (血定安 佳乐施 ) 成份输血：浓缩红细胞当血细胞比容降至２５％以下时必须立即给予浓缩红细胞或全血 血液代用品：修饰的血红蛋白、聚乙烯乙醇结合的血红蛋白、戊二醛聚合血红蛋白、O-棉子 糖聚合血红蛋白 五.休克的治疗——3.1积极处理原发病 休克治疗的根本 存在需手术处理的原发病灶：内脏大出血、坏死肠袢、消化道穿孔或腹内脓肿等 尽快恢复有效循环血量 及时手术处理原发病灶 即使有时病情尚未稳定，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术 五.休克的治疗——4.1纠正酸碱平衡失调 休克早期：机体代偿 过度通气 pH正常 或轻度酸中毒有利于氧释放 可以不用碱性药物 重度休克合并酸中毒时，需使用碱性药物 5%碳酸氢钠、乳酸钠溶液 五.休克的治疗——5.1血管活性药物 血管收缩剂 去甲肾上腺素：兴奋α－受体为主，轻度兴奋β-受体，能兴奋心肌，收缩血管， 升高血压及增加冠状动脉血流量 间羟胺：间接兴奋α、 β－受体，升压作用较弱而持久 异丙肾上腺素：兴奋β1-受体，增强心肌收缩力 五.休克的治疗——5.2血管活性药物 多巴胺：最常用的血管收缩剂 小剂量：β1- 多巴胺受体，强心，扩张内脏血管 大剂量：α－受体，缩血管，增加外周血管阻力 多巴酚丁胺：强心作用较多巴胺强 垂体后叶素 多巴胺无效时可加用小剂量 五.休克的治疗——5.3血管活性药物 血管收扩张剂 α－受体阻滞剂：酚妥拉明，酚苄明:用于低排高阻型心源性休克和肺水肿等 抗胆碱能药物：654-2: 舒张血管、改善微循环/良好的细胞膜稳定剂 硝普钠、硝酸甘油 强心药物：洋地黄制剂 五.休克的治疗——5.4血管活性药物 必须先扩容 增加有效循环血量 休克早期使用扩管药，解除微循环功能障 降低周围阻力，减轻心脏前后负荷 增加心排出量——适用于低排高阻动力型休克 缩血管药物需注意应用时机：适应证扩容 + 扩管药无效 加用适量缩管药 要注意血管活性药物的联合配伍进行休克治疗：间羟胺+多巴胺、去甲肾上腺素 +酚妥拉明 五.休克的治疗——5.5血管活性药物 缩血管药物应用的适应证 外周阻力血管过度扩张引起血压显著下降时：过敏性、神经源性休克等 多巴胺、山莨菪碱等扩血管药治疗后休克未改善、血压较低时，可改用或合用缩 血管药物 高排低阻型感染性休克有效灌流压太低时 经休克病因治疗、纠酸、扩容治疗后，血压仍较低（平均动脉压 < 65 mmHg） 或不稳定，末梢循环未见改善 特殊灾难场合病人血压太低，为维持病人生命、赢得后续救治时间而采取的临时 急救措施 五.休克的治疗 糖皮质类固醇 阻断α－受体兴奋作用 保护溶酶体膜，防止溶酶体破裂 增强心肌收缩力，增加心排出量 增加线粒体功能和防止白细胞聚集 促进糖异生，减轻酸中毒 地塞米松 甲基强的松龙 五.休克的治疗 改善微循环，纠正DIC： 肝素的应用，抗纤溶药物 其他 1. 营养支持 2. 免疫调节 3. 依前列醇（Epoprostenol PGI2 前列环素） 4. 氧自由基清除剂 5. ATP-MgCl2 谢谢大家聆听！