腹泻病人的护理ppt课件

演讲人 演讲时间 xxx 202x.XXX 01 什么是腹泻 02 渗透性腹泻 03 分泌性腹泻 04 渗出性腹泻 05 肠动力紊乱引起的腹泻 06 如何采集粪便标本 07 腹泻治疗 概念 腹泻: 次数 明显超过平日习惯 性状 粪质稀薄，水分增加，可有粘液、脓血、未消化 食物等 异常成分 量 超过200g/d 伴随症状 可有排便急迫感，肛门不适，失禁等 急性与慢性腹泻: 急性 病程多在2—3周内,不超过2个月 慢性 病程在2个月以上或间歇期在2--4周内的复发 性腹泻 ■ 渗透性腹泻发病机理； ■ 渗透性腹泻的特点; ■ 渗透性腹泻的病因。 渗透性腹泻－发病机理 约占进入肠道水分的90%。 (9000ml/d=体外摄入+消化液) 水通过肠上皮的吸收与分泌是按被动方式：扩散方式进行的。 肠道内的渗透压对水的吸收与分泌至关重要 肠腔内渗透压大，水不易通过 扩散进入肠上皮细胞，即水的 吸收受影响 相反，血浆中的水分很快透过 肠粘膜进入肠腔，直到肠内容 物被稀释成等渗为止，由此可 导致腹泻。 渗透性腹泻 渗透性腹泻－特点 01 禁食或停用高渗性药物后腹泻停止 02 肠腔内渗透压超过血浆渗透压 03 粪便中含有大量未经消化或吸收的 食物或药物 渗透性腹泻－病因 01 高渗性药物 02 高渗性食物 03 消化不良 04 肠系膜淋巴管梗阻 渗透性腹泻－病因 下面药物口服不易吸收,在肠内形成一定的渗透压,使肠内保留有大量水分,肠容积增大,肠管扩张,刺 激肠道蠕动,发生腹泻。 停药后腹泻即可停止 泻药 硫酸镁 制酸药 氧化镁 氢氧化镁 铝碳酸镁 脱水剂 甘露醇 山梨醇 降氨药 乳果糖 高渗性食物 病因 二糖酶缺乏:乳糖酶,麦芽糖酶,异麦芽糖酶,蔗糖酶, 海藻糖酶. 乳糖不耐受症—乳糖酶缺乏 机理 乳糖酶缺乏 → 高 → 腹泻 ； ↑ 乳糖细菌分解 → 乳糖细菌酵解 → 气增多。 乳糖积聚 → 肠内渗透压升 乳酸、短链有机酸增多；　　　　　 氢、CO2产生增多 C 腹胀、排 诊断 1、服牛奶或乳糖后可致腹鸣、腹胀痛、腹泻(重者 水样泻)、酸臭味; 2、乳糖耐量试验: 不正常; 　 方法: 口服50g 100g乳糖（+水400ml）后 15′30′60′90′120′取静脉血测定血糖． 结果判断：如BS升高＞25mg/100ml为正常，BS升高 ＜20mg/100ml为异常． 在试验过程中或试验后可出现腹胀，绞痛，腹泻． 3、根据治疗反应判断：停食乳糖或牛奶后症状缓解； 4、肠粘膜乳糖酶测定．　 消化不良 胃原性腹泻： 胃切除术后,萎缩性胃炎,胃癌。 ---胃液分泌减少,食物未经初步消化即进入小肠。 胰原性腹泻： 慢性胰腺炎,胰腺切除术后,晚期胰腺癌。 ---胰液(含胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶)分泌减少,食物不能充分消化。 肝原性腹泻： 严重肝病,胆管梗阻。 ---胆汁分泌或排泄减少,脂肪消化不良,影响吸收,导致脂肪 泻 吸收不良 肠粘膜吸收功能障碍： 热带吸收不良综合症(热带口炎性腹泻,热带斯泼鲁); 成人乳糜泻(非热带吸收不良综合症,非热带斯泼鲁); 回肠末端严重病损(克罗恩病,回肠末端被切除) 胆盐回吸收减少 → 肠道胆盐缺少 → 脂肪吸收障碍 → 脂肪泻 ↘ 结合胆盐↑(结肠) 细菌分解 双羟胆酸↑ → 腹泻 肠粘膜面积减少： 小肠手术切除----短肠综合症 → 吸收不全 → 腹泻 细菌过度生长： 细菌分解结合胆盐,影响微胶粒形成 → 脂肪泻 肠粘膜淤血： 门V高压,右心衰竭,缩窄性心包炎 ---肠粘膜淤血 → 吸收不良 → 腹泻 先天性选择性吸收障碍： 先天性氯泻: 粪便稀薄,Cl 超过 Na、H离子之和→ pH ↓ →NH4↓； 腹泻丢失大量H、 Cl、 Na、K 离子→低氯、低钾性碱中毒。 热带斯泼鲁(热带脂肪泻) 病因: 营养缺乏,肠道细菌感染 治疗: 1、叶酸: 15—30mg/d，维持量　1mg tid ， 持续１年； 2、维生素Ｂ12：1mg/d 　 im 　维持１年； 3、广谱抗生素：四环素0.25—0.5g qid * 30d, 维持量0.25—0.5g bid*5个月；或琥磺噻唑 1.0g qid*30d, 维持量　1.0g bid*5个月。 特点: 1、多见于热带居民,我国虽处亚热带,但所见到 的消化吸收不良病例类似此病; 2、病理:小肠绒毛变形—萎缩或粗大,微绒毛杂 乱或消失; 3、临床经过3期: 1) 腹泻吸收不良期: 腹泻、乏力、体 重下降、乃至脂肪泻; 2) 营养缺乏期: 舌炎、口炎、唇干 裂及过度角化; 3) 贫血期: 大细胞性贫血。 成人乳糜泻(麦胶肠病,非热带斯泼卢) 病因: 特点: 可能与有肠粘膜毒性的醇溶性α-麦胶蛋白有关 治疗: 避免食用含麦胶饮食； 对症和支持疗法:补充多种维生素,纠正电解质紊乱; 危重者可静滴皮质激素。 1、小肠粘膜绒毛变形,萎缩变平,小肠吸收面积和吸收功能均降低; 2、本病与进食麦粉关系密切,患者对含麦胶(俗称面筋)的麦粉食物 异常敏感; 3、临床表现实质是营养物资消化吸收障碍而致营养不良综合征: 1) 腹泻、腹痛; 典型呈脂肪泻—色淡,量多,油脂状或泡 沫状,有恶臭; 2) 消瘦、乏力: 严重时呈恶液质; 3) 维生素缺乏及电解质紊乱: 钙及维生素D缺乏—骨质疏松、骨痛； 维生素K缺乏—出血倾向; 维生素A缺乏—角膜干燥、夜盲; 维生素B缺乏---舌炎、口角炎、脚气病、糙皮病 样皮肤色素沉着。 4) 水肿、发热及夜尿。 肠系膜淋巴管梗阻 以下均可导致肠系膜淋巴系统梗阻。 腹腔淋巴瘤 淋巴肉瘤 何杰金病 Wipple病 Wipple病(肠源性脂肪代谢障碍症) 病因: Wipple菌感染 病变部位： 十二指肠，空肠上端 病理： 在肠粘膜及淋巴管内有大量PAS染色阳性的巨噬细胞浸润， 淋巴管扩张并有梗阻，小肠淋巴回流障碍，造成脂肪泻。 临床表现： 腹痛、脂肪泻； 　　　　　　典型小肠吸收不良症状； 　　　　　　长期多发性反复发作的关节炎、关节痛； 　　　　　　可伴全身淋巴结肿大。 治疗： 抗生素治疗为主。 　　　　普鲁卡因青霉素G 120万单位，链霉素1.0g im qd * 10～14d； 后改为四环素 0.5g 4/d po 维持数 月。 　　　　其他抗生素，如氯霉素、氨卞青霉素、强力霉素、 SMZ均可选用。  分泌性腹泻发病机理; 分泌性腹泻特点; 分泌性腹泻病因。 分泌性腹泻 分泌性腹泻－发病机理 分泌性腹泻主要在小肠,特别是空肠。 肠粘膜的隐窝细胞为分泌细胞;吸收则靠肠 绒毛腔面的上皮细胞 肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷 (cAMP), 环磷酸鸟苷(cGMP),钙离子等的增 加是诱导粘膜分泌的重要环节。 由于粘膜分泌大量电解质，继而增加水的分 泌，分泌量超过吸收能力而致发生腹泻。 分泌性腹泻－特点 ■ 肠粘膜组织学基本正常； ■ 肠液与血浆的渗透压相同； ■ 粪呈水样，量大，无脓血； ■ 禁食不减轻或加重腹泻。 分泌性腹泻－病因 霍乱、 金黄色葡萄球菌,沙门菌属食物中毒等。 非感染性腹泻 有分泌激素或其他物质功能的肿瘤: 胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征)； 　 胰性霍乱综合征(WDHA综合征)：多因血管 活性肠肽瘤(VIP瘤)，胰腺腺瘤或小细胞肺癌释 放VIP引起，另外，分泌性绒毛腺 瘤亦可产 生VIP; 　 甲状腺髓样癌：腹泻原因不明,可能与肿瘤 分泌降钙素、5-羟色胺、PGE2有关； 01 　 类癌综合征：可分泌大量血管活性物质而 致泻。 结、直肠的绒毛腺瘤： 　 可分泌大量含氯化钠的粘液， 若肿瘤在左半结肠，则分泌的水不能 吸收而致泻； 02 其他： 心力衰竭，肝硬化门脉压升高，缩 窄性心包炎,通便药等． 03 霍乱 病原 霍乱弧菌 发病机理 霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜的受体结合, 激活腺苷环酶,使腺苷三磷酸变成腺苷环磷酸,后者发挥第 二信使作用,刺激隐窝细胞分泌氯离子,碳酸氢根离子,同 时抑制绒毛细胞对氯和钠离子正常吸收,造成大量肠液聚 集在肠腔内,形成剧烈水样腹泻、脱水、电解质与酸碱平 衡失调，微循环衰竭,肾功能衰竭。 实验室检查 1、粪便培养霍乱弧菌阳性； 2、双份血清凝集素试验，滴度4倍上升者亦可诊断。 临床表现-病程分3期 　 1、泻吐期：大便 ＞1000ml/次，10多次－难以计数，水样， 米泔水样，乃至洗肉 水样（出血）；呕吐呈喷射性和连续性， 水样或米泔水样；此期数小时--2d; 2、脱水期：严重脱水、钾、钠、钙、氯化物丢失，发生肌 肉（腓肠肌，腹直肌）痉挛，代酸，微循环衰竭，血压低，体表 体温下降，肾功能衰竭；　　　　 3、恢复期：约1/3患者出现反应性发热。 治疗 1、补液－关键：可静滴541液，量3000～12000ml,先快后 2、抗生素：复方磺胺甲恶唑，环丙沙星，多西环素； 3、对症治疗：纠正酸中毒，纠正低钾，纠正休克和心衰，抗 肠毒素治疗(氯丙嗪)。 血管活性肠肽瘤(WDHA综合征) 发病机理: VIP→胰液、胆液和小肠液分泌↑ →超过结肠吸 收能力→大量腹泻→ 大量碳酸氢盐丢失→代酸; 继发的醛固酮增多症→结肠内K+-Na +不 断交换→排K+↑ →低血钾； 本病可致胃酸缺乏。 治疗： 外科手术切除肿瘤。 临床表现与诊断： 1、大量水样腹泻，每日3—10L, 不伴有腹部绞 痛，常有明显失水； 2、低血钾，平均为2.2mmol/L, 由此引起恶心、 呕吐、全身乏力、嗜睡等； 3、代谢性酸中毒； 4、胃酸缺乏； 5、80%有胰腺肿瘤存在。 胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征) 发病机理: 　 ↗上消化道顽固性溃疡； 胃泌素瘤不断分泌胃泌素→胃酸↑ → 管蠕动→腹泻； 刺激肠 ↘ 抑制脂肪酶活性及胆盐的作用→脂肪泻。 治疗： 诊断明确，应尽早手术；减轻症状可用制酸剂。　 临床表现与诊断： 1、上消化道顽固性溃疡，常规手术往往不能 治愈；如发生在十二指肠远段或 空肠上段的溃疡应高度怀疑ZES； 2、腹泻，多为水样便，有时为脂肪泻； 3、血清胃泌素增高：正常为50—200pg/ml(空 腹)，ZES患者可达1000pg/ml以上； 4、胃酸分泌过多：约3/4病人12h夜分泌量＞ 1000ml, 胃酸浓度＞ 100mmol/L ， 85% 患者BAO ＞ 15mmol/L。 类癌综合症 病因: 类癌（神经内分泌肿瘤）能够产生多种血管活性物质，其中， 以5-HT最常见，引起特殊临床表现． 治疗： 手术切除，尽可能减少肿瘤数量；对症处理（减轻腹泻可用洛 派丁胺　2-4mg 3/d） 临床特点与诊断： １、往往具有典型的阵发性皮肤血管性症状： ①皮肤潮红：以面颈部为主，呈发作性改变，情绪激动，体 力活动，饮酒，进食酪胺含量高的食物，注射钙剂等可促发,伴 发热感、流泪、心悸等； ②毛细血管扩张，出现固定性皮肤青紫色改变，多见于面、 鼻唇部； ③糙皮病样病变。 ２、胃肠道：发作性腹部绞痛、肠鸣、腹泻、自软便至水样便， （胃肠道蠕动亢进） ３、发作性哮喘（小支气管痉挛）； ４、心内膜纤维化； ５、症状的出现多在肝转移之后（肝肿大）； ６、多数病人尿内５-羟吲哚乙酸（5-HIAA）水平升高； ７、原发类癌3/4位于阑尾，回肠。 渗出性腹泻 发病机理: ◆ 炎症、溃疡、肿瘤浸润→损害病变部位血 管、淋巴、粘 膜→渗出大量粘液、脓、血→腹 泻; ◆ 肠粘膜大面积损伤 → 水、电解质、溶质 吸收障碍 → 腹泻; ◆ 粘膜炎症产生前列腺素 → 刺激分泌,增加 蠕动 →腹泻。 特点 1、粘液脓血便或血便; 2、腹泻、全身症状与体征，严重程度取决于 肠受累程度。 病因 感染性 1) 病毒: 肠腺病毒,轮状病毒 等; 2) 细菌: 痢疾杆菌,弯曲杆菌, 耶 尔森菌,结核杆菌等,难 辨梭状芽 胞杆菌(伪膜性肠炎); 3) 真菌: 肠道念珠菌等; 4) 原虫:阿米巴原虫,血吸虫病 等。 Part 01 非感染性 1) 炎症性肠病; 2) 缺血性炎症; 3) 肠放射性损伤; 4) 肿瘤: 结肠癌, 小肠恶性 淋巴瘤等; 5) 尿毒症性肠炎; 6) 其他：如憩室炎。 Part 02 伪膜性肠炎(PMC) 发病机理: 病人口服或肠道外应用抗生素 → 改变肠道菌丛 → 难辩梭状 芽胞杆菌过度繁殖→产生毒素(肠毒素与细胞毒素) → 伪膜性 肠炎。 治疗： 1、抗感染：万古霉素125—250mg 4/d*7-14d; 甲硝唑250500mg 3/d* 7-14d; 杆菌肽2500u 4/d*7-14d；停其他抗生素。 2、吸附C.difficile毒素：消胆胺4mg 4/d*7-14d; 3、替换大便菌群：乳酸杆菌制剂1g 4/d*7-14d 临床特点与诊断： 1、临床表现分为两型: 1)水泻: ①多为自限性,停用抗生素后,腹痛、发热,腹泻2 周左右减轻、消失； 　 ②在直肠,乙状结肠可有典型的假膜（呈黄白 或黄绿色）； 2)血性腹泻: ①常见于氨卞青霉素,氯林可霉素用后或用药中; ②水泻2－3天后转成肉眼血便; ③伴发热,水,电解质紊乱,低蛋白血 症,休克, 中毒性巨结肠,结肠穿孔,死亡; ④病变主要在右侧结肠,以肝曲常见. 2、粪便培养阳性(难辩梭状芽胞杆菌,C.difficile); 3、C.difficile毒素鉴定：对PMC有相当重要诊断价植． 4、肠镜检查：快速且可靠． 缺血性结肠炎 病因与发病机理:--肠壁缺血 1、动脉流入的阻塞： A粥样硬化,栓子脱落； 2、V回流的阻塞： 静脉感染,肿瘤,门脉高压症,腹腔手术 后,血液高凝状态(口服避孕药)； 3、非阻塞性肠缺血：多由体循环紊乱所致—心衰,休克, 心肌梗死,严重脱水等； 上述均可造成肠壁缺血,首先影响粘膜层,继而向深层发展,乃至 全层肠壁梗死,穿孔。 治疗： 对症支持治疗，抗感染（足量广谱抗生素），给以血管扩张药 （罂粟碱，硝酸甘油）；必要时手术治疗。 临床特点与诊断： 　1、年龄大，常有高血压，动脉硬化，糖尿病等病史； 　2、临床上可分为：一过性缺血性结肠炎（占绝大多数）；缺 血狭窄型，结肠坏死型； 　3、突然发作的腹痛，绞窄样，开始定位不明确，逐渐定位左 侧或左下腹；解粘液血便或鲜血便，伴恶心，呕吐，发热；进 食可诱发或加重之；　 　4、体查：腹软，有压痛，初时压痛部位不固定，逐渐固定在 病变部位；如出现局部压痛、反跳痛、肌紧张，则为肠梗塞的 指征； 　5、结肠镜或结肠双重对比造影检查或血管造影检查有助诊断。  肠动力紊乱引起腹泻的机理; 肠动力过速性腹泻的特点: 肠动力过速性腹泻的病因 肠动力紊乱引起腹泻 机理 1. 肠动力过速: 促使肠蠕动加速,肠内容物通过肠腔过 快,与粘膜接触时间短, 影响消化与吸收,发生腹泻。 2. 肠动力过缓: 导致结肠型的细菌在小肠定植和过度生 长,从而导致脂肪、胆盐、碳水化合物吸收受到 影响,发生腹泻。 特点 1、粪便稀烂或水样，无渗出物; 2、腹泻伴肠鸣音亢进或腹痛。 肠动力过速性腹泻的病因 01 甲状腺功能亢进症 02 肾上腺皮质 功能减退症 03 胃大部切除 或全胃切除术后 倾倒综合征 04 肠易激综合征 05 药物如普奈洛尔, 奎尼丁等, 可改变肠道 正常肌电控制 倾倒综合症 发病机理: 胃大部或全胃切除术后,失去幽门正常功能,进食流动的高张饮 食, 势必迅速注入小肠 → 血管内液体渗入肠腔使肠内容成等渗溶液 →腹泻 ，循环血浆 容量减少。 治疗： 1、调济饮食：避免进牛奶和甜食,以进高脂肪和高蛋白的较干 食物为宜.在二次饮食之间喝水,进食后平卧半小时； 2、需要忍耐，1—3年后症状自会减轻,或完全消失； 3、必要时可予抗胆碱药； 4、是否再次手术,酌情。 临床特点与诊断： 1、有胃大部或全胃切除手术病史； 2、症状发生在进食牛奶或以碳水化合物为主的流质之后； 3、临床表现主要为： 1) 胃肠道症状：上腹胀满,恶心,反胃或呕吐,腹 鸣,急须排便,腹泻； 2) 循环系统症状：面色苍白,脉快,大汗,极度衰 弱； 上述症状约1小时后自退。 肠易激综合征(IBS) 发病机理: 1、肠运动异常：腹泻型IBS近段结肠快速通过，排空快；便秘 型IBS近段结肠通过时间延长， 排空明显缓慢； 2、感觉异常：腹痛阈值较低，超常的直肠肛门感觉引起排便 不尽感及排便前腹痛感； 3、分泌异常：IBS患者结肠粘膜对刺激性物质分泌反应增强， 结肠粘膜分泌粘液增多。 治疗： １、心理治疗； 2、调节食物中纤维素含量（腹泻型宜减少，便秘型宜增加）； 3、解痉剂：1）抗胆碱药；2）钙通道阻滞剂匹维溴胺　40mg 3/d; 3) 吗啡衍生物曲美布汀； 4、胃肠动力相关药：西沙比利－便秘型；洛派丁胺（易蒙停）－ 腹泻型。 诊断（1992罗马标准）： 1、症状持续存在或反复发生超过3个月； 2、必须具备以下症状： 　1）腹痛或腹部不适，并具有下述特征：排便后缓解；和／或伴 有大便性状改变； 　2）排便不正常至少发生于25%时间，至少具备以下2种： 　　　大便频率改变（＞3次／日或＜3次／周）； 　　　大便性状改变 ( 团块／硬或稀／水便)　； 　　　排便过程改变 ( 排便费力或便急或排便不尽感)；排粘液， 伴随有肠胀气或腹胀感； 根据其主要表现形式，IBS可分为不同类型：一般为腹泻型（IBSD）和便秘型（IBS-C）,还有各种混合型。 如何采集粪便标本 01 标本中不得混有尿液、消毒剂、污水等 03 采集后应于1小时内检查完 05 检查血吸虫卵应取粘液脓血部分， 孵化毛蚴时至少留取30g粪便且须尽快处理 07 找寄生虫体及作虫卵计数时，应采集24h粪便混匀后检查 09 作细菌学检查的粪便标本，应置于灭菌有盖的容器内立即送检 02 应选取粘液、脓血等病理成分，若无粘液脓血， 则从粪便表面，深处及粪端多处取材，量约指头大小 04 检查痢疾阿米巴时，应于排便后立即检查；冷天标本注意保温 06 检查蛲虫卵须用透明薄膜拭子， 于清晨排便前自肛门周围皱襞处拭取后镜检 08 留作隐血试验时，须于前3日禁食肉类及动物血 并禁服铁剂及维生素C，同时要求送检3次标本 无粪便排出又须检查时，可经肛门指检或采便管拭取标本， 10 灌肠后的粪便不适宜作检查标本。 腹泻治疗 01 停用高渗性药物,调剂饮食 高渗性药物所致腹泻； 对某些食物不耐受症者(二糖酶缺 乏症, 成人乳糜泻.), 避免食用相应的食物； 腹泻型IBS,宜减少食物中纤维素 含量； 急性腹泻者，给予清淡饮食。 02 抗感染 根据大 便培养及药敏试验结果用 药;标本留取后，若病情急重，可 先经验给药。氨卞青霉素,强力霉 素,四环素，氯霉素,环丙沙星, 氧 氟沙星,多西环素,SMZ,琥磺噻 唑等, 伪膜性肠炎可用万古霉素 250mg 4/d; 甲硝唑0.25-0.5 3/d; 杆菌肽2500u 4/d, 均为7－ 14d; 停用其他抗生素。 03 助消化药 助消化药:消化,吸收不良引起的 腹泻。 复方消化酶胶囊（达吉）1-2粒 3/日, 餐后服；多酶片 3片 3/ 日; 胃蛋白酶合剂 10ml　3/d. 腹泻治疗 01 粘膜保护剂 可用于感染，非感染性腹泻。硫糖铝， 蒙脱石散（思密达），洁维乐等， 02 止泻剂 活性炭，复方苯乙哌啶 1 片 2-4/d， 盐酸洛哌丁胺（易蒙停）2mg 3-4/d; 03 微生态制剂 粪链球菌，乳酸杆菌，双歧杆菌，酪酸 菌，地衣芽胞杆菌等以调节肠道菌群。 解痉剂 04 颠茄片、山莨菪碱、普鲁苯辛、 阿托品等。 纠正水电解质紊乱 05 霍乱，各种肠毒素引起的食物中 毒，VIP瘤等。 纠正营养失衡 06 消化，吸收不良引起的腹泻；补充各种 维生素，氨基酸，脂肪乳剂等。 治疗—微生态制剂 口服蜡样芽胞杆菌活菌制剂 药理： 该活菌进入肠道后,在繁殖过程中,大量消耗肠道中氧气,有利于扶 植厌氧菌的定植,生长,繁 殖,从而拮抗致病菌与条件致病菌的定植,生长与繁殖, 达到 调节肠道菌群,治疗疾病目的。 源首胶囊： 3－4粒 Bid po. 口服地衣芽胞杆菌活菌制剂 该菌为兼性厌氧菌，在有氧条件下，能迅速消耗游离氧，产 ：药理 生“生物夺氧”作用，扶持正常 厌氧菌生长，间接抑制致病 菌生长繁殖． 0.5g Tid, 首剂加倍 ：整肠生胶囊 口服双歧杆菌活菌制剂 嗜酸乳酸杆菌死菌制剂 药理：该菌是人体最重要的正常生理性细菌．由于抗生素，放疗，化疗等 本品为嗜酸乳酸杆菌（杀死后冻干）及其代谢产物（乳酸杀菌素， ：药理 引起正常菌群变化，微生态平衡遭到破坏，菌群失调，双歧杆菌减少，有 乳酸杆菌素，乳酸乳菌素，乳酸菌素），这些具有抑菌，促进肠道 害细菌过量增殖，用这类药物能有效纠正肠道菌群紊乱，减少Ｇˉ杆菌数 SIgA分泌及阻止细菌，病毒与肠绒毛粘附等作用，缩短腹泻时间， 量，降低血内毒素水平，减轻肝脏负担． 用于急，慢性细菌性腹泻的治疗。 丽珠肠乐胶囊：2粒　Bid po. 金双歧片 4片 Tid 3粒 Bid （含双歧杆菌，酪酸菌活菌）：常乐康 ：其他 1袋 Bid. ：乐托儿散剂 1-2袋 1-2次/日 （含枯草杆菌，肠球菌活菌多维颗粒）：妈咪爱 　 助消化药 达吉胶囊 含 胃蛋白酶25mg 、 木瓜蛋白酶50mg 、 淀粉酶15mg 、熊去氧胆酸25mg 纤维素 酶15mg 胰酶50mg 胰脂酶13m 用法：1—2 粒　3/d 餐后服 多酶片 含淀粉酶120mg、胰酶12mg、胃蛋白酶 40mg 用法：2—3片 3/d　饭前服 胃酶合剂 含胃蛋白酶40mg 稀盐酸 0.5 用法：10ml 3/d　饭前服 得美通 含脂肪酶10000（欧洲药典单位）、淀粉 酶8000欧－蛋白酶600欧 用法：初始1—2 粒　以后 2—5 粒　 3/d　进餐时服 胰酶肠溶片 0.3—0.6g 3/d 餐前服 （不宜与酸性药物同服）。 　 止泻药 苯乙哌啶 (盐酸地芬诺酯): 药理：对肠道作用类似吗啡,通过抑制肠粘膜感器,消除局部 粘膜的蠕动反射而减弱肠蠕动,同时增加肠道的节段性收缩, 使肠内容物通过延迟,有利于肠内水分吸收。 用法：复方苯乙哌啶(含): 盐酸地芬诺酯2.5mg 、 硫酸阿 托品0.025mg。2.5—5mg 2—4/d (大剂量　40—60mg ) 注意事项：禁用于感染性腹泻．慢性肝病时慎用，以防肝昏 迷。 活性碳：略 易蒙停 (盐酸洛哌丁胺)： 药理：作用于肠壁的阿片受体，抑制肠蠕动，延长肠内容 物滞留时间，促进水分吸收；同时增加肛门括约肌张力， 可抑制大便失禁或便急。 用法：2—4mg /次　2—12mg/d (＜ 16mg/d) 注意事项：禁用于伴有高热和脓血便的急性菌痢；不宜用 于伪膜性肠炎；严重 肝病慎用。 　 粘膜保护药 蒙脱石散（思密达）: 用法：3g 3/d 洁维乐：20g 3/d 麦滋林颗粒 :3g 3/d 药理 01 增强粘液凝胶的 成丝性,使粘液 层的内聚力,粘 弹性和存在时间 明显增加 02 可覆盖损伤的消 化道粘膜,加速 受损上皮细胞的 修复和再生 　 03 吸附气 体,固定 抑制各种内生和 外来的攻击因子 (HP,大肠杆菌,胆 酸胆盐等) 04 通过静电作用选 择性地作用于致 病大肠杆菌,从 而起到平衡正常 菌群作用 05 使消化道内的分 泌型免疫球蛋白 A(SIgA)的聚集量 增加，提高局部 免疫功能 06 激活凝血因子 VII, VIII, XII有局部止血 作用。 可用于感染，非 感染性腹泻。 解痉药 抗胆碱能药物 药理 阻断M胆碱受体，使平滑肌明显松弛，用于各种原因引起的胃肠道 痉挛胃 肠道蠕动亢进。 其他 抗毒蕈碱作用，抑制腺体分泌，散瞳和中枢兴奋作用，抑制迷走N， 使心率加快，改善窦房与房室传导。 禁忌症 青光眼，前列腺肥大，心动过速，器质性幽门狭窄及麻痹性肠梗 阻。用法 阿托品：0.3—0.6 3/d; 654-2: 5—10mg 3/d; 普鲁苯辛：15mg 3--4/d (此药不通过血脑屏障，很少有中枢作 用 丁)溴东莨胆碱（解痉灵）：20—40mg im or iv(稀释后)，此药对腺体， 瞳 孔，心脏，中枢影响小。 钙离子拮抗剂 匹维溴铵（得舒特） 药理：抑制钙离子流入肠壁平滑肌，防止肌肉过度收缩而起解痉 作用（治疗 IBS）。 用法：50mg 3/d 餐前整片吞服。 奥替溴铵（斯巴敏） 略 演讲人 演讲时间 xxx 202x.XXX