糖尿病急性并发症PPT课件

糖尿病急性并发症 2025-7-8 1 糖尿病急性并发症 A 糖尿病酮症酸中毒 (DKA)　 B 高血糖高渗状态 (HHS) 2 2 指 南 DKA 要 点 1 酮体的检测推荐采用血清酮体，若无法检测血清酮体，可检测尿酮体。血 清酮体≥ 3 mmol/L或尿酮体阳性 (2+ 以上 ) 为DKA 诊断的重要标准之一 (B) 补液是首要治疗措施，推荐首选生理盐水。原则上先快后慢，第 1小时输 2 入生理盐水，速度为15~20mL/(kgh)( 一般成人1.0~1.5 L)。随后的补液速 度需根据患者脱水程度、电解质水平、尿量、心、肾功能等调整 (A) 3 胰岛素治疗推荐采用连续静脉输注 0.1U/(kgh) ；重症患者可采用首剂静脉 注射胰岛素 0.1U/kg，随后以 0.1U/(kgh) 速度持续输注 (A) 4 治疗过程中需监测血糖、血清酮体或尿酮体，并根据血糖或血糖下降速度 调整胰岛素用量 (B) 5 在 血 钾 < 5.2mmol/L 并 有 足 够 尿 量(>40 mL/h) 时即开始补钾 (B) 6 严重酸中毒 (pH<7.0) 需适当补充碳酸氢钠液 (B) 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 定 义 是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代 谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要 表现。 1型糖尿病有发生 DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生 DKA。DKA的发生常 有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、 胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。 临床表现 DKA 分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症； 轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒 ；重度是指酸中毒伴意识障碍 (DKA 昏迷 )，或虽无意识障碍，但血清CHO3－ <10mmol/L。 DKA 常呈急性发病，在 DKA 发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症 状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、 烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味 ( 丙酮气味 ) ；病情进 一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷， 脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终 至昏迷。 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 实验室检查 首要的实验室检查应包括：血糖、尿素氮 / 肌酐、血清酮体、电解质、 渗透压、尿常规、尿酮体、血气分析、血常规、心电图等。若怀疑 合并感染还应进行血、尿和咽部的细菌培养。 诊 断 如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血 pH 和 ( 或 ) 二氧 化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为 DKA。具体诊 断标准见下表。 糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断标准 - 血糖 血清HCO3 血浆有效渗 阴离子间隙 DKA 动脉血pH 尿酮体 血清酮体 神经状态 （mmol/L） (mmol/L) 透压 （mmol/L） 轻度 >13.9 7.25～7.30 15-18 阳性 阳性 可变 >10 清醒 中度 >13.9 7.0～<7.25 10～<15 阳性 阳性 可变 >12 清醒/嗜睡 重度 >13.9 <7.0 <10 阳性 阳性 可变 >12 木僵/昏迷 注：1.血浆有效渗透压计算公式：2X（[Na+]+[K+]）+血糖（mmol/L） 2.血浆有效渗透压计算公式：[Na+]-[Cl-+HCO3-] (mmol/L) 糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断标准 血清 血浆 阴离子间 DKA 血糖 动脉血 HCO3- 尿酮 血清 有效 隙 神经状 （mmol/L） pH (mmol/L) 体 酮体 渗透 压 （mmol/L） 态 轻度 >13.9 7.25～ 7.30 15-18 阳性 阳性 可变 >10 清醒 中度 >13.9 7.0～ <7.25 10～<15 阳性 阳性 可变 >12 清醒/嗜 睡 重度 >13.9 <7.0 <10 阳性 阳性 可变 >12 木僵/昏 迷 注：1.血浆有效渗透压计算公式：2X（[Na+] + [K+]） + 血糖（mmol/L） 2.血浆阴离子间隙计算公式：[Na+]-[Cl- ＋ HCO3-] (mmol/L) A 恢复血容量 B 降低血糖 Blood volume recovery Decrease blood glucose levels C 纠正电解质酸碱失衡 D 寻找和消除诱因 Correct electrolyte and Finding and eliminating acid-base imbalance inducements 防治并发症 E Prevention and treatment of complication 恢复血容量（补液） 补 液 ：能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血 糖和清除酮体。治疗中补液速度应先快后慢，第1小时 输入 生理盐水，速度为15~20mL/(kgh)( 一般成人 1.0~1.5L)。 随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。要 在第 1个 24h内补足预估的液体丢失量，补液治疗是否奏效， 要看血流动力学 ( 如血压 )、出入量、实验室指标及临床表 现。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗 透压，并经常对患者心脏、肾脏、神经系统状况进行评估 以防止补液过多。 当 DKA患者血糖≤ 13.9mmol/L时，须补充 5％葡萄糖并继 续胰岛素治疗，直至血清酮体、血糖均得到控制。 降低血糖 胰岛素 ：小剂量胰岛素连续静脉滴注方案已得到广泛认可，指南推荐 采用连续胰岛素静脉输注 0.1U/(kgh)，但对于重症患者，可采用首剂 静脉注射胰岛素 0.1U/kg，随后以 0.1U/(kgh) 速度持续输注。若第 1 小时内血糖下降不足 10%，或有条件监测血清酮体时，血清酮体下降速 度 <0.5 mmol/(Lh)，且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量1U/h。 当 DKA 患者血糖降至13.9mmoL/L 时，应减少胰岛素输入量至 0.05~0.10U/(kgh)，并开始给予5% 葡萄糖液，此后需要根据血糖来调 整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度，并需持续进行胰岛素输注直至DKA 缓解。缓解标准参考如下 ：血糖 <11.1mmol/L，血清酮体 <0.3mmol/L， 血清 HCO3- ≥ 15mmol/L，血 pH 值 >7.3，阴离子间隙≤ 12mmol/L。 不可完全依靠监测尿酮值来确定 DKA 的缓解，因尿酮在DKA 缓解时 仍可持续存在。 纠正电解质酸碱失衡 纠正电解质紊乱 ：在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正 常，血 钾 < 5.2mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾 1.5~3.0g，以保证血钾在正常水平。治疗前已有低钾血症，尿量≥ 40ml/h 时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及 生命，若发现血钾 <3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至 3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼 吸肌麻痹。 纠正酸中毒 ：DKA 患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进 而纠正酸中毒，一般认为无需额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会 引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发 症。本指南推荐仅在 pH<7.0 的患者考虑适当补碱治疗。每 2 小时测定 1 次血 pH值，直至其维持在 7.0以上。治疗中加强复查，防止过量。 (5) 去除诱因和治疗并发症 ：如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑 水肿和肾衰竭等。治疗监测 ：治疗过程应准确记录液体入量及出量、 血糖及血清酮体。 消除诱因,防治并发症 去除诱因和治疗并发症 ：如休克、感染、心力衰竭和心律 失常、脑水肿和肾衰竭等。治疗监测 ：治疗过程应准确记 录液体入量及出量、血糖及血清酮体。 请勿走开，精彩后续.... 高血糖高渗状态 (HHS)　 HHS是糖尿病的严重急性并发症之一，临床 以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压 显著升高、脱水和意识障碍为特征。 高血糖高渗状态 (HHS)　 临床表现 HHS 起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要 1~2 周，偶尔急性起病， 约30%~40% 无糖尿病病史 。常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或 原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至厌食。病情逐渐加重出现典型症 状，主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征。通常患者的血浆渗透压 > 320mOsm/L 时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等 ；当血浆渗透压 >350mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发 作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。 诊 断 HHS 的 实 验 室 诊 断 参 考 标 准是：(1) 血 糖 ≥ 33.3mmol/L ；(2) 有 效 血 浆 渗透 压 ≥ 320mOsm/L ；(3) 血 清 HCO3- ≥ 18mmol/L 或 动 脉 血 pH ≥ 7.30 ；(4) 尿 糖 呈 强 阳 性，而 血清酮体及尿酮体 阴性或为弱阳性 ；(5) 阴离子间隙 <12 mmol/L。 高血糖高渗状态 (HHS)　 补液：当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时，可考虑给予 0.45% 生理盐水。24h 血钠下降速度应不超过 10mmol/L。HHS 患者补液本身 即可使血糖下降，当血糖下降至 16.7mmol/L 时需补充 5% 含糖液，直到血糖 得到控制 。 胰岛素：当血糖降至16.7mmol/L时，应减慢胰岛素的滴注速度至 0.02 ~ 0.05 U/(kgh)，同时续以葡萄糖溶液静滴，并不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓 度，使血糖维持在13.9~16.7mmoL/L，直至 HHS 高血糖危象的表现消失。 补钾 ：HHS 患者总体钾是缺失的，补钾原则与 DKA 相同。 抗凝治疗 ：HHS 患者发生静脉血栓的风险显著高于 DKA 患者，高钠血 症及抗利尿激素分泌的增多可促进血栓形成 。除非有禁忌证，建议患者住院 期间接受低分子肝素的预防性抗凝治疗。 高血糖高渗状态 (HHS)　 连 续 性 肾 脏 替 代 治 疗 (CRRT) ：早 期 给 予CRRT治 疗，能有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者病死率，其机制为 CRRT 可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压。另外，CRRT 可清除循 环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征 (MODS) 等严重并发 症的发生。但 CRRT治疗 HHS 仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研 究以明确 CRRT 的治疗预后。 其他治疗 ：包括去除诱因，纠正休克，防治低血糖和脑水肿、预防足 部压疮等。 谢谢大家聆听 2025-7-8 16