急性心肌梗死的识别培训PPT课件

Recognition Of Acute Myocardial Infarction 发病机制/临床表现/诊断标准/治疗原则 主讲人：XXX 时间：2023年ⅹ月ⅹ日 冠状动脉解剖 心肌梗死 定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的 缺血导致心肌坏死。 新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死。 冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统。 左冠脉主干（LM）粗短，起于左冠脉窦、长约2-3cm，分为左前降支 （LAD）和左回旋支（LCX）。 临床常将左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠脉（RCA）视为三 大主支 。 Contents— 01 发病机制 P a t h o g e n e s i s 02 临床表现 P a t h o g e n e s i s 03 诊断标准 D i a g n o s t i c c r i t e r i a 04 治疗原则 P a t h o g e n e s i s There are moments in life when you miss someone so much that you just want to pick them from your dreams and hug them for real! 病因和发病机制 基本病因 冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。 ACS发病机制 诱因 6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者 病因和发病机制 病 理 冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）。 病理演变 心肌病变 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗） 病理生理 血流动力学变化 心室重塑（remodeling） 泵衰竭 （ Killip分级 ） There are moments in life when you miss someone so much that you just want to pick them from your dreams and hug them for real! 诊断思路与临床表现 AMI 1 特征性心电图 2 心肌损伤特异性标志物 3 缺血症状 表现1 缺血症状：胸骨后或心 前区剧烈压榨样、挤压 痛、闷痛，程度重时间 长。 表现2 放射痛：部分病例可 放射至左上臂尺侧、 下颌、颈部、上背部。 表现3 胃肠道症状: 恶心、呕吐、 上腹胀痛；心律失常: 室 性早搏；房室传导阻滞 表现4 低血压和休克，心力衰 竭: 急性左心衰竭。严 重者可发生肺水肿 急性心肌梗死的心电图分类 ST段抬高心肌梗死特征心电图 急性期 亚急性期 慢性期 心梗心电图分期 缺血性T波——>1.超急期 损伤性ST段——>2.进展期 坏死性Q波——>3.确立期 T波演变 坏死性Q波 坏死性Q波 ST段抬高型心肌梗死 心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波。 急性心肌梗死心电图 T波改变——超急性期的T波改 变 (1)出现的时间 心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几 分钟到几小时 (2) 心电图特征 典型者： T波增高变尖 呈帐顶状或尖峰状 电压振幅可达2mV 不典型者： T波仅有微细的外型变化 振幅相对增高而无高尖T波出现 急性心肌梗死的心电图分类 急性心肌梗死心电图 ST段的改变 出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出前， 损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后马上能出现。 心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意 义的心电图。 ST抬高 是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。 （1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高 （2）形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高 可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向曲 线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R 波型ST段抬高。 急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波。 新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。 病理性Q波传统标准 时限≥40ms 振幅≥同导联的1/4R波 病理性Q波新标准 时限≥30ms 振幅≥1mm 急性心肌梗死的心电图分类 非ST段抬高型心肌梗死 急性冠脉综合征广义包括： ST段抬高型心梗 非ST段抬高型心梗 不稳定型心绞痛。 非ST段抬高型心肌梗死临床诊断 非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据 新发生的ST—T改变持续24小时以上。 非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据 临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。 不稳定型心绞痛 非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞 痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合征”， 虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺 血的程度、诊断标准仍有明显不同 。 There are moments in life when you miss someone so much that you just want to pick them from your dreams and hug them for real! 急性心肌梗死诊断 从3:2模式转变为1+1模式 3:2模式 1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动 态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立 1+1模式 第一个1：有典型的心肌坏死标记物的升降回落 第二个1：下述4条中1条存在时 ① 心肌缺血的症状；② 冠脉介入治疗术后 ③ ST段抬高或压低；④ 出现病理性Q波 急性心肌梗死诊断新模式及其优势 新模式的优势：心梗的临床诊断敏感增高，微梗死的诊断成为现实 根据心肌梗死范围的大小分型：显微镜下梗死心肌<1g（微梗，局灶性坏死），梗死心肌<10%(小面积心梗)， 梗死心肌<30%(中面积心梗)，梗死心肌>30%（大面积心梗） There are moments in life when you miss someone so much that you just want to pick them from your dreams and hug them for real! 心肌梗死并发症及其治疗 心肌梗死并发症 乳头肌功能失调或断裂： 高达50%， 二尖瓣脱垂 并关闭不全 心脏破裂：少见心包填 塞—心室游离壁，室间 隔缺损—室间隔破裂 栓塞，心室壁瘤，心肌 梗死后综合征 表现为 心包炎、胸膜炎、肺炎 心肌梗死的治疗 尽快恢复心肌的血液灌注，保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理 解除疼痛: 度冷丁/吗啡；硝酸制剂心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法: 是一种积极的治疗措施。 消除心律失常，控制低血压、休克，治疗心力衰竭 介入治疗与溶栓治疗 介入治疗 发病时间在12小时以内，伴心源性休克者可延长到18-36小时 Door-to-ballon在90min 直接PCI ,补救性PCI和溶栓治疗再通者的PCI 溶栓治疗时间窗口 起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。 溶栓治疗适应证 ①病后12h内，相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤75岁。 ②发病虽超过12h（6～18h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者。 ③年龄虽>75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。 介入治疗与溶栓治疗 溶栓治疗禁忌证 冠状动脉再通指标 活动性内出血和出血倾向。 怀疑主动脉夹层 长时间或创伤性心肺复苏。 近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。 孕妇 活动性消化性溃疡 血压>200/120mmHg 糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导 阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流 （限于冠状动脉内溶栓治疗者） 溶栓治疗常用药物及用法 1尿激酶：静脉给药，150万 U，30min～1h滴注完； 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完 静脉溶栓与介入治疗的比较 静脉溶栓的优缺点 迅速、简便 再通率50－85％ 残余狭窄明显 再堵塞率15－25％ 颅内出血发生率1－2％ 部分病人不宜溶栓 出血史 过敏 介入治疗的优缺点 开通率95％以上，无出血并发症 住院期心脏缺血事件再发率低（7％） 需要技术、人员、设备 开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟 非ST段抬高的AMI的治疗 非ST段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用， 可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化 抗血小板治疗 阿司匹林 怀疑AMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用。禁忌症包括： 高敏或不能耐受（哮喘），血友病、严重的未控制的高血压、活动 性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血（如视网膜、胃肠道 和泌尿生殖系统）。 溶栓治疗时间窗口 患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁 忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行PCI术以后的患者 可与阿司匹林合用首剂300mg，然后75mg/d，疗程9-12个月。 ACEI、ARB和他汀的应用 ACEI 有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性 心衰的发生，除非有禁忌症，应予选用。通常在病情、血压 稳定后早期使用，小剂量开始，长期维持，有远期疗效。 他汀类药物 稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血 栓沉积，使高凝状态正常化，使纤溶活性正常，降低间质中 金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释 放。因此建议早期应用，长期维持。 抗缺血药物的应用 硝酸酯类药物 可以缩小梗死面积、降低与梗死相关的并发症和病死率。如无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘 油，所有心梗患者在扩冠前需先扩容，否则易发生低血压。 β受体阻滞剂 能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在无禁忌症的情况下应尽早长期应用，小剂量开始，长期 维持。建议使用脂溶性的比索洛尔、美托洛尔。 CCB 疗效存在争议，目前认为短效CCB不应用于不稳定型心绞痛及AMI，也不用于其二级预防；而对缓 释的二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB需根据病情，后者只有当AMI后病人无心衰时，才可慎重考虑 使用。 二级预防应全面综合考虑 二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面： A 符号1 Aspirin抗血小板聚 集（或氯吡格雷） Anti－anginals 抗心 绞痛硝酸类制剂 B 符号2 Betaloe预防心律失 常，减轻心脏负荷， Blood pressure控制 好血压 C 符号3 Cholesterol控制血脂 水平，Cigarette 戒 烟 D 符号4 Diet控制饮食 Diabetes治疗糖尿病 E 符号5 Education普及有关 冠心病的教育， Exercise鼓励有计划、 适当运动锻炼 Recognition Of Acute Myocardial Infarction ——急性心肌梗死的识别PPT—— 主讲人：xxx 时间：2023年ⅹ月ⅹ日