Wellens综合征PPT课件

Wellens综合征的由来 Wellens综合征的由来(1) 早在1955年，Pruitt等在Circulation上报道了不稳定型心绞痛患者胸前导联心电图T波双支对称性深 倒置，并逐渐恢复直立的病例，其不伴QRS波及ST段改变。 Pruitt在循环杂志发表的有关T波异常与缺血的文章 Pruitt在文章中绘制的T波异常机制示意图 Wellens综合征的由来 Wellens综合征的由来(2) 1979年， Gerson及其同事又描述36例运动后诱 发的U波倒置的病案，实际上，这些表现类似于 Wellens综合征的第二个亚型。当时人们以为双向T波 的倒置部分为U波；患者在静息状态下仍可出现此类心 电图改变，与心绞痛发作出现并不平行 。这部分患者 在冠脉检查中均提示存在前降支近端的狭窄。 Gerson在循环杂志发表的有关T波异常与 缺血文章 Gerson文章中运动诱发的U波倒置 Wellens综合征的由来 Wellens综合征的由来(3) 时隔一年，Gerson在文章中再次描述了部分 患者在静息状态下仍可出现此类心电图改变，与 心绞痛发作出现并不平行 。 1980年，Gerson发表的有关静息状态下T波异常与缺血的文章 Wellens综合征的由来 Wellens综合征的由来(4) 1982年4月，Limburg大学Annadal医院的de Zwaan, C、Br FW、Wellens HJJ三人在《美国心脏 病学杂志》联合撰文，总结了26例心电图T波动态改变患者的冠状动脉造影结果，他们意识到这种缺血改 变均为T波异常，并非Gerson等所认为的U波倒置。这部分患者冠脉检查多提示患者前降支近端存在严重 狭窄（50%～99%）。其后de Zwaan等人在1983、1989年发表了更大样本量（180）的临床观察，坐 实了自己的结论。 26例缺血性T波异常中，有4例表现为T波双相， 22例表现为 T波对称性深倒置 一例动态演变为STEMI的Wellens综合征病例 Wellens综合征的由来 Wellens综合征的命名 关于Wellens综合征的命名，国内多数文章都是这 样表述的『该心电图改变由Wellens于1982年首先提出， 并命名为Wellens综合征』。 实际上，最早系统提出 这一心电图改变，并确认其与冠脉狭窄有关的并非 Wellens，与其同一时期的许多其它作者也提到了这一 特殊的心电图现象，Gerson即比他早3年确定了心电图 改变与冠脉狭窄的关系。 但Wellens所描述的这种心电图异常，更为广泛的 引起了人们的重视而已。在1982年以后，Wellens团队 在其后数年前多次撰文、详细总结、充分奠定了两种心 电图异常在冠状动脉预警中的地位。于是，在上世纪90 年代，心血管界开始广泛使用Wellens综合征这一名词。 郭继鸿教授翻译的Wellens经典著作 《急诊心电图决策》 Wellens综合征的临床特点 以往将Wellens综合征归为高危不稳定型心绞痛，极易进展为急性ST段抬高型心肌梗死。但实际上， 部分患者心肌生化坏死标记物已然升高，按照心肌梗死全球最新定义，结合2009年ACC/AHA发表的心 电图标准化与解析建议和2010年国际动态心电图及无创心电学会发表的共识，人们也将上述T波改变归 为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）中的缺血后T波改变（不伴QRS波及ST段改变），其临床 特点包括以下几个方面： 一 心绞痛症状与心电图改变呈非同步性：患者常先有不稳定型心绞痛发作的病史或心绞痛发作在前， 心电图T波改变常出现在胸痛缓解后数小时或数天（多数在24h）内，即心绞痛发作后的无症状期。 二 心肌坏死生化标志物：大部分患者的心肌生化标记物正常，部分患者cTnT（I）轻度升高，诊断为急 性非ST段抬高型心肌梗死。 三 影像学检查：部分Wellens综合征患者可出现左室前壁运动障碍，可以在数天或数周内逐渐恢复正 常。心脏磁共振延迟成像（CMR-MDE）检查可以发现小范围的心肌坏死。 四 冠脉造影：多数患者冠脉造影提示狭窄程度在50％～99％之间，多数伴有侧支供应前降支供血区心 肌，但其中也有狭窄程度<50％者，而心电图出现典型Wellens综合征样T波改变，提示冠脉痉挛在 患者的急性心肌缺血过程中起重要作用。 Wellens综合征的心电图特点 一 T波特征性改变主要出现在胸前导 联，以V2—3导联为主，有时可以扩展 到V4-6导联，少数病例Ⅱ、Ⅲ、aVF导 联也有特征性改变； 三 无ST段移位或轻度抬高(<0.1mV) 二 无异常Q波或R波振幅下降或消失 四 心绞痛缓解后出现T波对称性深倒 置或双向，以后逐渐转为直立的动态演 变过程，持续时间数小时至数周等； 上述T波特征性改变当心绞痛再次发作之后，可以重复 Wellens综合征的心电图诊断标准 Wellens综合征的心电图分型 1型Wellens综合征：ST位于等电位线，或呈直线型、拱形轻度抬高（不超过1mm），伴 有T波深入倒置。倒置的T波下降支与水平线的夹角一般在60-90度之间；这一类型较为常见，约占3/4； 有时候也被称为左前降支冠状T波综合征。 以前壁导联T波倒置为表现的Wellens综合征 Wellens综合征的心电图分型 2型Wellens综合征：右胸到中胸导联T波双相，主要为V2-V3导联，有时也可包括V1和 V4导联，这一类型约占1/4，但致命危险性更大。 以前壁导联T波倒置为表现的Wellens综合征 Wellens综合征的心电图分型 Wellens综合征两个分型一成不变吗？ 实际上，Wellens综合征两个分型并非固定不变的，对称倒置的T波与双相T波可在患者不同时期 出现，患者心绞痛缓解以后，可先出现双相T波，之后转变称为T波对称性倒置。 心电图中T波形态可 以随着疼痛程度发生动态演变，疼痛发作时T波直立、高尖（有人认为是假性正常化），疼痛缓解以 后T波双相 。 一例由2型Wellens转变成1型表现的病例报道 Wellens综合征的发生机制 确切机制尚不十分清楚，可能与下列因素有关： ①心肌顿抑与心肌冬眠： 多数学者认为，当左室前壁心肌缺血严重时，可引起T波特征性改变，而T 一 波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血 的改善，T波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍得到改善，心功能逐渐恢复； ②出现心肌损伤标记物轻度增高 二 部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌有损伤、坏死，这种损伤、 坏死因深度浅(较心内膜下心梗还要浅)，不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型 心梗那样的动态演变过程，只能够引起T波的特征性演变，是心肌梗死的一种特 殊类型。 Wellens综合征病例介绍 病例一（1） 患者主诉：反复胸痛1天 现病史：此次入院前1天，患者劳累后出现胸痛，为胸骨 后烧灼样疼痛，伴出汗，休息约20分钟逐渐缓解。病程中 患者无恶心、呕吐，无肢体活动障碍，无意识障碍。 入院当日，患者无明显诱因下出现胸痛发作2至3次，每次 持续约30分钟，伴大汗，为胸骨后压榨样疼痛伴烧灼感。 我院门诊心电图显示V2-V5导联ST段抬高0.05 mv。 既往史：有2型糖尿病史10年，未规则用药，有高脂血症 史5年。 体格检查：BP：120/80 mmHg，HR：70次/分。神清， 双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音。心律齐，未闻及杂音及 额外音。腹平软，无压痛。 辅助检查：cTnI：0.135 ng/ml。 心电图 Wellens综合征病例介绍 病例一（2） 治疗经过 术前用药：阿司匹林 300 mg，氯吡格雷 300 mg 负荷。 PCI术过程：BL 3.5至左主干（LM）， BMW至左前降支（LAD），2.5×15 mm预扩球囊 至LAD近段病变10 atm×10 s预扩，2.75×22 mm 支架至病变10 atm×10 s释放球囊，3.0×12 mm后 扩球囊至支架内16 atm×10 s后扩。 术后用药：阿司匹林 100 mg qd，氯吡格雷 75 mg qd，阿托伐他汀 20 mg qn，阿卡波糖联合二 甲双胍控制血糖。 主要PCI图 Wellens综合征病例介绍 病例一（3） Wellens综合征病例介绍 病例一（4） 病例讨论 1、Wellens综合征，是急性心肌梗死的等危症，特点是典型缺血型胸痛+冠脉前降支近段严重狭窄+ 心电图T波改变。此病例Wellens综合征诊断依据包括：典型缺血性胸痛，24小时内发作4次，最长持 续时间30分钟；典型ECG改变，V2-V3导联T波正负双相，无异常Q波，无r波递增不良，无ST段偏移 或仅轻度抬高；无或仅有心肌损伤标志物轻度升高；冠脉造影前降支近段95%狭窄。 2、此类患者如果心绞痛症状缓解，T波能表现为逐渐转为直立的动态演变过程，可持续数小时至数周。 心绞痛再次发作，T波特征性改变能够再次出现； 3、Wellens综合征为高危不稳定性心绞痛，易进展为急性（广泛）前壁心肌梗死，应尽早介入治疗， 禁忌行负荷试验； 4、Wellens综合征的发病机制可能与心肌顿抑或心肌冬眠有关。其临床特点为心绞痛症状与心电图 改变非同步，先有不稳定性心绞痛发作的病史，或者心绞痛发作在前，心电图T波改变出现在胸痛缓 解后数小时或数天（多数在24小时）内，即心绞痛发作后的无症状期； Wellens综合征病例介绍 病例一（4） 病例讨论 5、本病例TnI：0.135 ng/ml，冠脉造影显示前降支近段95%狭窄，急诊介入指证明确，避免了急性 广泛前壁心肌梗死的发生，其他均采用指南导向药物治疗。 总结识别心电图特征性T波改变是诊断 Wellens综合征的重要线索，应对怀疑Wellens综合征的患者反复检查心电图，寻找T波特征性改变及 演变，同时还需结合其他临床表现。Wellens综合征如果不及时处理，从发病到大面积前壁心梗出现 的平均时间为8.5天，尽管药物保守治疗改善临床症状的效果较好，但最终预后较差，是尽早进行PCI 术治疗的指征。一经诊断，患者禁忌做运动试验及其他心脏负荷试验，以免加重病情引起急性心肌梗 死，甚至猝死。 Wellens综合征病例介绍 病例二（1） 现病史：患者，男性，72岁。主因“胸闷憋气1周，加重伴胸痛3天”。 患者于入院前1周活动后出现胸闷憋气，未特殊重视。入院前3天无明显诱因出现胸痛，疼痛位置位于心 前区，范围为一手掌大小，为压榨性疼痛，持续超过1小时，伴大汗，伴恶心、未呕吐，伴咽部紧缩感， 伴后背及双上肢放射痛，伴胸闷、憋气，无咯血，无头晕、晕厥，无反酸、嗳气，自行服用“速效救心 丸”10粒约30分钟后症状无明显好转，后自行含服硝酸甘油1粒，约10分钟后自觉症状减轻。 查ECG示:窦性心律，HR 94 bpm，III、avF、avL导联T波低平，心肌损伤标志物：CK 136 U/L,CK-MB 11 U/L,cTNT 0.041 ng/ml，予以阿司匹林、欣康、左卡尼汀治疗。之后患者胸痛症状间断发作，遂就 诊于我院急诊，查ECG示:窦性心律，偶发室性早搏，HR 109 bpm，III、avF、avL导联T波低平，心肌 损伤标志物：cTNT 2.01 ng/ml。 患者自本次发病以来，精神尚可，食欲正常，睡眠尚可，大便如常，小便如常，体重未见明显下降。 Wellens综合征病例介绍 病例二（2） 入院心电图：窦性心律，HR 92 bpm，III、avF、avL导 联T波低平，V2~V4导联T波低平 Wellens综合征病例介绍 病例二（3） 2小时后复查心电图：窦性心律，HR 92 bpm，III、avF、avL导 联T波低平，V2~V4导联T波倒置 Wellens综合征病例介绍 病例二（4） 既往史：高血压病史6年，血压最高160/100 mmHg，平素服用氨氯地平、氯沙坦钾降压治疗，自诉血 压控制可；腰椎间盘突出、腰椎管狭窄病史3年余，行保守治疗；右肋骨骨折病史1年；痔疮切除术后16年， 否认糖尿病、脑梗死、脑出血病史，否认肝炎、结核等传染病接触史，否认食物药物过敏史，预防接种史不 详。 查体：T 36.4 ℃，P 93 次/分，R 20 次/分，BP 135/65 mmHg，神志清楚，查体合作，全身皮肤无 皮疹及出血点。胸廓正常，双肺呼吸音粗，肺底可闻及干湿性啰音，右侧较多。心音可、律齐，HR 93 次/分。 腹软，无腹壁静脉曲张，肝脾未触及，移动性浊音（-），全腹软，无压痛，未扪及包块，脊柱四肢无畸形， 生理反射存在，病理反射未引出。 辅助检查：超声心动（UCG）：LA 39 mm，LV 45 mm，RA 38 mm， RV 33 mm，IVS 10 mm，LVPW 10 mm，EF 60%，左房增大，主动脉窦增宽，二、三尖瓣狭窄（轻度）， 左室壁节段性运动障碍，左室舒张功能下降。 化验：①心肌酶：入院CK 291 U/L，CK-MB 37 U/L，TNI 0.496 ng/ml，NT-proBNP 283.60 ng/ml； ②总胆固醇4.35 mmol/L,甘油三酯1.27 mmol/L，HDL 1.11 mmol/L，LDL 2.66 mmol/L，空腹血糖5.80 mmol/L；③血常规、尿常规未见异常，便常规潜血化学法（4+），免疫法阳性；肾功能、电解质、血气分 析、肝功能、游离甲功、凝血功能未见异常。肿瘤全项（-）。 Wellens综合征病例介绍 病例二（5） 诊治经过 ： 入院后诊断为“急性非ST段抬高型心肌梗死”，口服阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板，低 分子肝素抗凝，异舒吉扩张冠脉，阿托伐他汀片调脂，泮托拉唑抑酸以及美托洛尔缓释片、坎地沙坦降压改 善心肌重塑。患者入院后胸痛已经缓解，Grace评分145分，但患者便常规潜血阳性，考虑痔疮，但患者为老 年男性仍不能排除消化道其他出血疾病，复查便常规若阴性，尽早行冠状动脉造影检查。 患者夜间休息时再次出现心绞痛发作，疼痛位置位于心前区，范围为一手掌大小，为压榨性疼痛，立即 行心电图检查：窦性心律，HR 81 bpm，III、avF、avL导联T波低平，V2~V4导联T波直立，随后出现T波高 尖（考虑假性正常化）。（下图） Wellens综合征病例介绍 病例二（6） Wellens综合征病例介绍 病例二（7） 舌下含服硝酸甘油一片10分钟，症状缓解，复查心电图。 Wellens综合征病例介绍 病例二（8） 第二天上午行冠状动脉造影检查，结果如下： 冠状动脉造影结果（肩位+肝位）：LAD近中段次全闭塞 Wellens综合征病例介绍 病例二（9） 冠脉造影检查示左前降支（left anterior 第二天上午行冠状动脉造影检查，结果如下： descending, LAD）近中段90%狭窄，血流慢， 右冠近段狭窄50%。于LAD近端置入支架1枚， 复查造影，支架植入处无残余狭窄。后复查便 常规潜血阴性，未再发心绞痛，术后继续口服 阿司匹林、氯吡格雷片双联抗血小板，低分子 肝素抗凝，异舒吉扩张冠脉，阿托伐他汀片调 脂，泮托拉唑抑酸以及美托洛尔缓释片、坎地 沙坦降压改善心肌重塑治疗，5天后出院，出 左前降支置入支架术后，右冠状动脉造影（左前斜位）： 右冠近端狭窄约50% 院诊断：（1）急性非ST段抬高型心肌梗死 冠状动脉性心脏病、冠状动脉支架植入后状态、 心功能Ⅰ级（Killip’s分级）；（2）高血压病 3级（极高危）；（3）心律失常、偶发室性早 搏。 Wellens综合征病例介绍 病例二（10） 病例讨论 回顾本病例特点：患者有典型心绞痛发作病史，心电图有特征性改变及演 变：胸痛发作时心电图正常，甚至T波高尖出现假性正常化。无胸痛时，胸 前V2~V5导联T波倒置，考虑Wellens综合征。 Wellens综合征的临床意义 Wellens综合征的临床意义 Wellens综合征的出现多提示左前 降支冠脉近端有严重狭窄； 早期行冠脉成形术或冠脉搭桥术， Wellens综合征是强烈的适应证， 患者可从中获益。 这种UA属高危心绞痛，不进一步治 疗很可能进展为急性广泛前壁心肌梗 死； 对于T波双相的Wellens综合征尤其要 注意识别，此类患者不容易引起重视， 一旦进行运动平板检查，可能诱发猝 死 Wellens综合征与de Winter综合征的异同 Wellens综合征和de Winter综 01 合征均是急性冠脉综合征中相对比较少见、 02 但又是比较容易被忽视的具有特征表现的 心电图现象，二者都是由荷兰学者所提出 的。 异同 二者犯罪病变均在前降支近段， 冠脉造影结果均提示患者前降支近端存 在严重狭窄。但二者心电图特征性改变 的具体机制尚不完全清楚。目前多数学 者认为与缺血所致心肌顿抑有关。 03 04 多数Wellens综合征的症状与心电图并不 同步，属于事后诸葛亮，但仍然提示有发生大 面积心肌梗死的风险。de Winter综合征是 STEMI的等危心电图，属于心肌梗死正在发生 的心电图改变。从严重程度而言，de Winter 综合征要更为紧急。 二者主要的不同在于心电图特征 性改变。前者为T波双支对称性深倒置， 不涉及ST段改变；后者心电图表现为T 波对称高尖，伴ST段压低。