急性胰腺炎PPT课件

LOGO HERE 急性胰腺炎 医疗知识|医学扩展|疾病介绍 Acute pancreatitis 主讲医生：xxx LOGO HERE 概　论 一、定义 急性胰腺炎 是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部 炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改 变的疾病。大多数呈自限性，20-30%病情凶险，总体 病死率5-10%。 　 二、分型 临床分型 轻度:具有AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及 局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复，死亡率极低。 中度:具有AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能 衰竭（48h内恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的 器官功能衰竭。 重度:持续的器官功能衰竭（48h以上），死亡率36-50%。 二、分型 影像分型 间质水肿性胰腺炎:由于炎性水肿引起胰腺弥漫性肿大，偶有 局限性肿大；CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模 糊，可伴有胰周积液。 坏死性胰腺炎:5-10%AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死， 或二者兼有；早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度， 起病1周以后的CT更有价值。 二、分型 重症胰腺炎的病程分型 急性反应期:发病~2w，可有器官衰竭。 全身感染期:2w~2m，全身细菌、深部真菌（后期）或双重感染为主要表现。 残余感染期：2~3m以后，营养不良、腹膜或腹腔内残腔，窦道、消化道瘘。 三、术语 急性胰周液体积聚 发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，缺乏完整 包膜。 急性坏死物积聚 发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物 包括胰腺实质或胰周组织的坏死。 三、术语 胰腺假性囊肿 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤 维组织等，起病4周内。 包裹性坏死 是一种成熟的、包含胰腺和（或）胰周坏死组织、具有界限分明炎性包 裹的囊实性结构，起病4周内。 胰腺脓肿 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征。 LOGO HERE 病　因 1.胆石和胆道疾病 2.大量饮酒和暴饮暴食 3.胰管阻塞：良性胰管狭窄、SOD、胰腺分裂等 4.手术与创伤：ERCP术后 5.代谢性：高钙血症、高血脂、妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症等 6.感染性、药物性、十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十 二指肠憩室炎、自身免疫性及先天性 7.特发性胰腺炎 常见病因 1、胆石症 2、高甘油三酯血症 TG>=11.30mmol/L时，临床极易发生AP；而<5.65mmol/L时，发 生AP的危险性减小。 3、乙醇 胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等 胰腺充血、水肿、坏死 激活 胰酶原 各种有活性的胰酶 激活的胰酶进入血循环 感染性因素 细胞因子、 炎性介质的释放 白介素-1，6 肿瘤坏死因子 血小板活化因子 全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍综合症 胰液的外分泌 外分泌和内分泌，外分泌部分由腺泡和导管组成，是最重要的消化液。 胰液：无色、无臭的碱性液体，PH 7.8-8.4，渗透压与血浆相等，每日分泌1-2L。 成分：无机成分中，水占97.6%，主要负离子是HCO3-和Cl-；有机成分包括碳水化合物水解酶（胰 淀粉酶）、蛋白质水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶和羧基肽酶）、脂肪类水解酶（胰脂肪酶、辅脂 酶）；另外，腺泡细胞还能分泌少量胰蛋白酶抑制物。 当各种因素导致胰腺分泌急剧增加时，可因胰管压力增高导致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰蛋白酶原渗 入胰腺间质而被组织液激活，出现胰腺组织的自身消化。 胰液含3种营养物质的消化酶，是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的消化液。 胰液分泌 头期：迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是水和碳酸氢盐含量少，而酶的含量丰富；占消化期胰 液分泌量的20%。 胃期：食物扩张胃，通过迷走-迷走反射引起含酶多但液体量少的胰液分泌；占消化期胰液分泌 量的5-10%。 肠期：最重要时相。占70%，碳酸氢盐和酶含量也高，参与这一期胰液分泌的因素主要是促胰液 素和缩胆囊素。 胰液的外分泌 促胰液素：由小肠上段粘膜内的S细胞分泌，胃酸是引起促胰液素分泌的最强刺 激因素，其次是蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类则无刺激作用。 作用：促胰液素作用于胰腺导管上皮细胞，使其分泌大量水和碳酸氢盐；促进肝胆汁分泌； 抑制胃酸分泌和胃泌素的释放。 缩胆囊素（CCK）：促胰酶素，由小肠粘膜I细胞释放，促进CCK释放的因素按强 弱依次为蛋白质分解产物、脂肪酸、胃酸和脂肪，而糖类则无刺激作用。 作用：促进胰腺腺泡分泌多种消化酶；促进胆囊平滑肌强烈收缩、促使胆囊胆汁排出；对 胰腺组织具有营养作用，促进胰腺组织蛋白质和核糖核酸的合成。 LOGO HERE 临 床 表 现 轻重不一，表现不同。 1、腹痛 炎症水肿牵拉被膜或刺激腹腔N丛 餐后1-2小时突发， 持续性、阵发加剧，钝、刀割、绞痛 部位:上腹或左上腹，腰背部放射， 仰卧位加剧，坐位或前屈位减轻。 2、恶心、呕吐 早期为反射性，麻痹肠梗阻时加重、 3、腹胀、便秘 早期肠蠕动减弱，后期肠麻痹。 4、发热 单纯胰腺炎一低烧，3~5天自然消退; 持续高热者一出血坏死型.感染.败血症 5、黄痘 胰头部肿胀压迫，或胆管原发病所致。 左腰部Grey Turner征） 脐周皮肤Cullen征 （Grey Turner征） 9、水电解质紊乱 代碱、代酸、脱水、低钙 10、其它表现 急性糖尿病、ARDS、胰性脑病、 循环衰竭、MOF 低血钙 →抽搐 轻 型：1-5项症状为主 重 症：1-10项症状基本具备 并发症 局部并发症： 1、胰瘘：急性胰腺炎出现胰管破裂，胰液从胰管漏出>7天。 胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘（如消化道） 胰液经腹腔引流管或切口流出体表，为胰外瘘。 假性囊肿多于4周左右出现，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺 乏上皮，囊内含有胰酶，无细菌。（<5cm时，6周内约50%可自行吸收，超过13周很少能吸收） 局部并发症： 2、胰腺脓肿：胰腺内、胰周积液及假性囊肿感染，发展为脓肿，患者常有发热、腹痛、消瘦及营养不良。 3、左侧门静脉高压：胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张，破裂 后可发生致命性大出血。 并发症 全身并发症： MODS：ARDS、急性肾功能不全、消化道出血、肝功能衰竭、肠功能衰竭等 全身感染：细菌感染、真菌感染 IAH（腹腔内高压）和ACS（腹腔间隔室综合征）：发生率分别为40%、10%，易导致 MODS。膀胱压>20mmHg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、血压降低时，应考虑ACS。 胰性脑病：耳鸣、复试、谵妄、语言障碍及肢体僵硬等，多发生与AP早期，具体机 制不明。 LOGO HERE 辅 助 检 查 一、实验室检查 1、淀粉酶：血淀粉酶于起病后2-12小时开始升高，48小时开始下降，3-5天恢 复正常。 2、脂肪酶：血脂肪酶于起病后24-72小时开始升高，持续7-10天，其敏感性和 特异性均略优于血淀粉酶。 *引起淀粉酶升高的其他疾病：胰腺癌、消化性溃疡穿孔、肠梗阻、胆道阻塞、 胆囊炎、腮腺炎、服用镇静剂、酒精中毒、肾功能不全等。通常低于2倍。 *血淀粉酶、脂肪酶的高低于病情程度无确切关联，部分患者两种酶可不升高。 一、实验室检查 反映SAP病理生理变化的实验室检测指标 检测指标 白细胞升高 CRP>150mg/L 血糖（无糖尿病史） >11.2mmol/L TB、AST、ALT升高 白蛋白下降 BUN、CRE升高 血氧分压下降 血钙<2mmol/L 血甘油三酯升高 血钠、钾、PH异常 病理生理变化 炎症或感染 炎症 胰岛素释放减少、胰高血糖素释放增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤 大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 ARDS Ca2+ 内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是病因，也可能是后果 肾功能受损、内环境紊乱 二、影像学检查 B超：可以发现胰腺是否肿大，是否合并胆系疾患和腹水。胃肠道积气是影响B超诊 断的主要因素。当胰腺发生假性囊肿时，常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位。 LOGO HERE C T 表 现 水肿性胰腺炎 水肿性胰腺炎 出血坏死性胰腺炎 假性囊肿 胰腺脓肿 胰腺脓肿 1、急性单纯性水肿性胰腺炎 20%左右在胰腺形态、大小和密度上无明显改变 胰腺形态改变--密度轻度下降、胰腺轮廓模糊 胰周积液 注射对比剂后，胰腺仍均匀强化、无坏死区 少部分可见中量腹腔积液和双侧少量胸腔反应性积液 2、急性出血坏死性胰腺炎 胰腺体积明显增大，轮廓模糊，CT密度下降，呈弥漫性，特 别是坏死区密度更低 有时急性出血期区域的CT密度可高于正常胰腺；亚急性或慢 性出血时，CT密度值可呈水样 无论出血还是坏死，增强扫描时均无强化 胰周积液分布有一定规律性：小网膜囊最为常见，其次依次 为左前肾旁间隙、降结肠旁沟等，同时可表现其相关腹膜或 筋膜不规则的增厚。 3、假性囊肿 可发生在胰腺内或胰腺外，胰腺外者，其分布与积液的扩散途径和分布 范围一致 圆形、椭圆形和不规则形，大小几厘米至几十厘米不等，大多数为单房， 偶为多房具有分隔，囊壁可薄厚不一，一般较均匀，伴感染时，囊壁较 厚 密度与水相近，感染性和出血性囊肿密度可升高 注射对比剂后，囊肿壁强化常不明显，甚至不强化，若为感染性脓肿， 囊肿壁可有不规则的强化表现 4、脓肿 脓肿密度与水接近 病灶区域内见到小气泡影，可明确为脓肿形成 注射对比剂后，脓肿壁明显强化 若病灶壁在增强CT上呈现环状强化，则对细菌性感 染有一定提示，需结合临床表现，必要时可在US或 CT引导下穿刺抽吸，进行生化检查和细菌培养。 5、假性动脉瘤 当胰液或炎症侵蚀胰腺周围血管时，逐渐导致血管 破裂出血，一般发生较缓慢，被纤维组织包裹，形 成假性动脉瘤，有些可合并动静脉瘘 以脾动脉最常见，其次为为胃十二指肠动脉和胰十 二指肠动脉 形态多不规则，肿块强化明显，同血管强化方式 CT在急性胰腺炎中的应用 英国指南推荐在起病6-10天后再进行首次CT评估 理由如下：增强造影剂可能加重肾功能损害；至少在起病4 天以后才出现胰腺坏死，早期CT检查可能低估胰腺受累的程度； CT通常不改变起病一周内的治疗决策。 必要时，早期CT检查可用于评价病情轻重。 6-10天后仍有持续器官功能衰竭、脓毒血症的表现或是临床 表现恶化者，应复查CT。 MRI表现 胰腺肿大，形态不规则 T1加权像表现为低信号，T2加权像表现为高信号 胰腺边缘模糊不清 MRI区分液性组织和坏死优于CT 诊 断 LOGO HERE 一、确立诊断 1.典型腹痛 2.血清淀粉酶或脂肪酶较正常上限3倍以上升高 3.CT提示胰腺或胰周炎性改变 以上3条符合2条即可确立诊断！ 备注：根据胰酶水平诊断胰腺炎时，不能生硬地套用高于正常上限3倍以 上的限定，而应该根据当时距离起病的时间长短对结果进行判定！ 二、需要明确的几个问题 1.判断是水肿型还是出血坏死型 2.急性胰腺炎或复发性胰腺炎 3.病变累及胰腺部位、范围 4.是否累及邻近器官 5.有无并发症 Ranson评分（严重程度评估） 入院时指标 1、年龄>55岁；2、血糖>11.1mmol/L；3、AST>250U/L；4、LDH>350U/L；5、白细胞数>13x10^9/L； 入院后48小时指标 1、血钙<2mmol/L；2、PaO2<60mmHg；3、碱缺失>4mmol/L；4、BUN上升>1.79mmol/L；5、HCT减少>10%；6、体液丢失量 >6L。 共11分，大于3分，即为重症胰腺炎。 评价：其评分是根据病人入院至48小时的病情变化，不能动态评估严重程度，敏感性较差；逐渐被 其他评分系统所替代。 BISAP评分 目的：用于早期发现SAP，24小时内预测死亡风险 B: BUN>25mg/dl I: Impaired mental status 受损的精神状态（Glasgow<15分） S: SIRS A: Age>60岁 P: Pleural effusion（胸腔积液） <2分，死亡率低于1%；>=3分，死亡率明显增加 CT 评分 积分 0 2 胰腺炎症反应 胰腺形态正常 胰腺+胰周炎性改变 胰腺坏死 无坏死 坏死<30% 胰腺外并发症 胸、腹腔积液，脾、门静脉 血栓，胃流出道梗阻 4 单发或多个积液区或 坏死>30% 胰周脂肪坏死 评分>=4分为MSAP或SAP 急性胰腺炎的分级诊断 MAP 脏器衰竭 无 APACHE II评分 <8 CT评分 <4 局部并发症 无 死亡率（%） 0 ICU监护需要率 0 器官支持需要率 0 MSAP <48h恢复 可>8 可>4 可有 1.9 21 35 SAP >48h >8 >4 有 36-50 81 89 鉴 别 诊 断 胆石症 消化性溃疡穿孔 心肌梗死 急性肠梗阻 LOGO HERE 治　疗 两大任务 寻找并去除病因 控制炎症 （一）发病初期的处理 纠正水、电解质的紊乱、支持治疗、防止局部及全身并发症 观察内容：血、尿、凝血功能、粪便隐血、肝肾功能、血电解质、 血糖、血钙、心电监护、血压监测、血气分析、胸片、CVP等； 动态观察腹部体征的改变； 监测24小时出入量；病情危重时，入ICU。 （二）脏器功能的维护 早期液体复苏 针对急性肺损伤和呼吸功能衰竭的治疗 针对急性肾损伤或肾功能衰竭的治疗 其他脏器功能的支持 肝功能异常 DIC 消化道出血 肠道功能的支持 （三）抑制胰腺外分泌 生长抑素及其类似物 蛋白酶抑制剂：乌他司丁、加贝酯 早期、足量 （四）营养支持（循证） 原则:及早恢复肠内营养！（48h内，通常3-7天） 目前证据还没有充分到可以下结论支持所有的重症胰 养！ 腺炎都应该肠内营 轻症胰腺炎鼻饲无获益!（只需短期禁食） 重症胰腺炎：多数研究认为应通过鼻空肠管进行肠内营养，然而最新研究显 示这样做的不必要的！约80%的重症患者能耐受早期通过鼻胃管饲喂的肠内 营养，而比胃管容易放置也更经济。 胃排空障碍导致鼻胃管失败者，应置入鼻空肠管！ （四）营养支持（我国指南 ） 支持鼻空肠营养（鼻空肠管、内镜下经皮空肠造瘘、手术空肠造瘘）！ EN方案的选择： 从小剂量开始，循序渐进 先短肽型，后整蛋白型 先增量，后增浓度 50-60%碳水化合物，15-20%蛋白质，20-30%脂肪 血糖控制<10mmol/L 并发症：腹泻、腹胀、恶心、呕吐，一般不必停用 （四）营养支持（我国指南 ） 肠外营养： 脂肪乳以中长链脂肪乳为佳，TG<=1.7mmol/L时可正常使用；高脂血症患者TG在 1.7-5.1mmol/L时慎用或少用，TG>=51mmol/L时禁用！ 脂肪乳输注时TG应维持在<=4.5mmol/L，一旦肠功能恢复，尽早给予肠内营养。 （五）预防性应用抗生素（循证） 预防性应用抗生素的疗程不应超过14天 越来越多的证据显示早期应用预防性抗生素是无效的，且不应将胰腺 炎伴发的SIRS作为感染征象 胰腺炎早期只有当培养阳性有明确的感染证据时才应用使用抗生素 同时存在支持和反对用抗生素预防胰腺坏死继发感染的证据，目前尚 无定论！ （五）预防性应用抗生素（我国指南） 对胆源性MAP及伴有感染的MSAP及SAP 原则：常规抗感染；降阶梯 抗菌谱以革兰阴性菌及厌氧菌为主；脂溶性强 ；能有效穿透胰腺组织；能够透过血胰屏障，在局部 达到有效浓度 首选：单独应用亚胺培南或喹诺酮类+甲（替）硝唑；次选：三 代头孢+甲（替）硝唑 疗程7-14天；一旦确定不再有感染，即可停用；应用过程中需注 意有无继发真菌感染 （六）胆源性胰腺炎的内镜治疗 符合重症者，或MAP恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠 乳头括约肌切开术（EST） 胆源性SAP：发病48-72h内为行ERCP的最佳时机； 胆源性MAP：住院期间均可行ERCP； 胆源性AP恢复后应尽早行胆囊切除术，以免复发。 （七）局部并发症的处理 急性胰周液体积聚及急性坏死物积聚 发病后数周内可自行消失，无需干预；若合并感染，则需穿刺引流 无菌的假性囊肿及包裹性坏死 大多数可自行吸收，少数直径持续变大或产生压迫症状及感染时需穿刺引流 胰腺脓肿 首选穿刺引流，效果差则进一步行外科手术 （八）中医中药 大黄、芒硝、四磨汤等，降低血管通透性、抑制中性粒 细胞和巨噬细胞活化、清楚内毒素等作用。 （九）手术治疗 在AP早期，除因严重的ACS，均不建议外科手术治疗 在AP后期，若合并胰腺脓肿和（或）感染，应考虑手术治疗。 （九）其他措施 镇痛:哌替啶，禁用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、山莨菪碱等， 前者收缩Oddi括约肌，后者诱发或加重肠麻痹 免疫增强剂和血管活性物质 益生菌：可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，重建肠道微生态平衡 针对SAP，是否应用尚有争议！ LOGO HERE 急性胰腺炎 医疗知识|医学扩展|疾病介绍 Acute pancreatitis 主讲医生：xxx