de-Winter综合征与Wellens综合征PPT课件 - 副本 - 副本

2 de Winter 综合征 2008年荷兰鹿特丹心内科医生de Winter等人通 过研究1532例左前降支（LAD）近段闭塞的急性冠脉综 合征心电图时发现，其中有30例并未出现典型ST段抬高 型心肌梗死（STEMI）超急性期ECG表现，而是表现为特 殊的ST段上斜型压低伴有T波高尖，即所谓 de Winter ST-T改变，并发表在《新英格兰医学杂志》 上。由于大牌杂志的号召力使得这一心电现象迅速为人所 知，相关文献报道逐年增多，并理所当然的被业界称为 de Winter综合征、de Winter ST-T改变。 3 de Winter 综合征 左图中的8例心电图即当年de Winter文章中所提 供的，8例患者全部都是de Winter综合征心电图 改变。 这种心电图改变在许多心电图和心内科医生眼中 都似曾相似，但只有那些善于总结发表的作者才 能占得头功。 对“非常规”现象的我们应“过目 不忘”，深入挖掘根源所在。 4 5 de Winter综合征心电图表现 de Winter综合征相关的心电图特点(1) 胸前V1-6导联J点压低0.1-0.3mv ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖 QRS波通常不宽或轻度增宽 [典型de Winter综合征心电图] 部分患者胸前导联R波上升不良 多数患者aVR导联ST段轻度上抬 6 de Winter综合征心电图表现 de Winter综合征相关的临床特点(2) de Winter的研究结果提示de Winter ST-T改变约占ACS患者的2.0%。平均心电图记录时 间为症状发作后1.5小时。急诊冠脉造影均未发现明显左主干病变，约2/3患者为前降支单支病变 。病变均在前降支近段，86%患者术前LAD血流为TIMI 0-1级，急诊PCI术后该ECG现象消失。 [典型de Wwinter综合征心电 图] 与ST段抬高型急性前壁心梗患者相比，有此ECG表现的患者更年轻、多为男性且患有高胆 固醇血症。 7 de Winter综合征心电图表现 de Winter综合征形成机制 这些心电图改变的电生理机制还未完全清楚，关于de Winter ST-T改变的确切机制目前尚没有一种令人满意的解释。 推测ST段改变与T波高尖可能与心肌损伤时细胞膜内外离子水平 变化、 缺血心肌顿抑有关。 由于严重的前降支次全闭塞，心内膜严重缺血，而心外膜部分缺 血，造成超急性期T波样改变。同时冠脉尚未进展为完全闭塞， ST段未出现抬高，也可能是心肌反复缺血引起心脏各冠状动脉之 间形成广泛的侧支循环所致。 8 de Winter综合征心电图表现 高度重视(1) ST段上斜型压低常被认为没有临床意义而重视不够。 有的ACS心电图表现不典型，不呈现为ST段抬高，但 其血管病变却严重，易进展为大面积心肌梗死，其危 险程度不亚于STEMI。 随着病例报道的增多，de Winter综合征其实也 可以演变为STEMI，这类患者视为STEMI的早 期改变，或是一种特殊类型的ACS，很难给出确 切定义。 临床上 早期 后期 早期研究认为de Winter ST-T改变的心电图表现 是静态的，而这种改变不会动态演变。也就是说， 可直接进展为透壁型心肌梗死，基本不会进展为 STEMI。 9 de Winter综合征心电图表现 高度重视(2) 究竟有多少比例的de Winter综合征可以进展为STEMI 目前只能靠临床观察，很难通过研究去证实 ①de Winter综合征比较少见，大样 本的研究费时费力，若急诊PCI及时 进行，心电图可能来不及演变便已恢 复正常。 ②已经明确de Winter综合征是前降支 近端闭塞所致，是一种需要紧急处理的、 致命的心肌梗死，临床凡遇到此类患者， 首要任务是尽早开通血管，而非听之任 之观察其是否演变 一例进展为前壁STEMI的de Winter综合征：V3-6导联仍可见残留ST段上 斜型下移，但V1-2、I、aVL导联已可见ST段抬高，伴下壁导联镜像改变 10 de Winter综合征心电图表现 高度重视(3) De Winter综合征，不是STEMI胜似STEMI STEMI的等危急心电图 由于是左前降支完全或次全闭塞，所以必须急诊行冠脉介入 治疗，不能按照NSTEMI指南进行处理。因此，有人认为， 这种心电图是STEMI的等危急心电图。 临床工作中遇到不典型的ST段和T波改变时要高度重视 11 12 诊断鉴别 超急性期心肌梗死T波改变 高钾血症T波改变 心率增快时的ST段改变 洋地黄效应的ST-T波改变 13 诊断鉴别 1.超急性期心肌梗死T波改变 超急期心肌梗死特征性改变为胸 前导联T波高大，可以不对称，基底 部宽，它是冠状动脉闭塞时的早期改 变，随着心肌缺血损伤的加重，最终 会演变为ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）。而左前降支急性闭塞导 致的de Winter ST-T改变形态上是 ST段上斜型压低伴有T波对称高尖。 14 诊断鉴别 2.高钾血症T波改变 高钾血症T波基底窄而对称、高尖，但高血钾不伴有ST段上斜型压低的心电图表现及典型的胸痛症 状。 15 诊断鉴别 3. 心率增快时的ST段改变 心率增快（尤其是平板运动试验）也会出现ST段上斜型压低，大多与心室复极有关，且此 种心电图并不是心肌缺血造成。de Winter ST-T改变并不是在心率增快的时候出现。因此出现 ST段压低首先观察患者心率，心率快而且没有胸痛则可以排除de Winter ST-T改变。 16 诊断鉴别 4.洋地黄效应的ST-T改变 洋地黄效应时心电图特征： ①ST-T改变：是洋地黄作用后最先出现的改 变在以R波主的导联中，ST段呈下垂型下移，与 负正双相的T波融合形成具有特征性的鱼钩状的 ST-T改变。以Ⅰ、Ⅱ、aVF及左胸导联最为明显。 以S波为主的导联如V1、V2、aVR导联，ST段呈 向上抬高及T波直立。 ②心率减慢 ③QT间期缩短 ④可有房室传导延缓 ⑤如是心房颤动用药后f波常变为纤细 典型洋地黄效应鱼钩样改变 17 18 经典案例 病例1-1 62岁男性，既往有高血 压、糖尿病、高脂血症等 多个冠心病危险因素，2 小时前睡眠中出现胸痛， 呈胸骨后压榨感，患者含 服硝酸甘油1片，3分钟 后胸痛略缓解，1小时前 胸痛再发，性质同前。 急诊心电图如下所示：心电图为窦性心律，最突出特点是胸 前导联ST段呈上斜型压低伴T波对称高尖，胸前导联无ST段 抬高，aVR导联ST段抬高0.1mv，V1-V2 R波递增不良。急 单击此处添加文字阐述，添加简 诊查TnI 0.08ng/ml。 短问题说明文字，具体说明文字 在此处添加此处。单击此处添加 文字阐述，添加简短问题说明 19 经典案例 病例1-2 62岁男性，既往有高血 压、糖尿病、高脂血症等 多个冠心病危险因素，2 小时前睡眠中出现胸痛， 呈胸骨后压榨感，患者含 服硝酸甘油1片，3分钟 后胸痛略缓解，1小时前 胸痛再发，性质同前。 紧急行冠脉造影，提示前降支中段重度狭窄，予PCI干预治 疗，5天后患者顺利出院，胸痛未再发。 单击此处添加文字阐述，添加简 短问题说明文字，具体说明文字 在此处添加此处。单击此处添加 文字阐述，添加简短问题说明 20 经典案例 病例2 56岁，男性患者因持续 胸痛50 min就诊。 心电图呈典型的de Winter ST-T改变： V3-V5导联J点后ST段上斜型压低且伴 T波高尖对称，AVR导联ST段抬高， V1-V2 R波递增不良。急诊冠脉造影显 示左前降支近端次全闭塞。 单击此处添加文字阐述，添加简 短问题说明文字，具体说明文字 在此处添加此处。单击此处添加 文字阐述，添加简短问题说明 21 经典案例 病例3-1 患者男性，59岁，2h前 在打牌时突然出现心前区 闷痛伴大汗淋漓且持续不 能缓解而急诊入院。既往 有2型糖尿病及高血压病 史。患者神清，血压明显 下降(85/52 mmHg）。 心电图如下：ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF呈水平型或下斜型压低0.1mv， 在V2-V6导联呈上斜型压低(J点下移0.1-0.5mv) 并伴有T波高尖而对 称。aVR的ST段水平型抬高0.1mv。查血钾(K+) 5.0mmol/L排除高 单击此处添加文字阐述，添加简 钾血症。急查心肌酶：肌酸激酶同短工问酶题说(C明K文-字M，B具)及体肌说明钙文蛋字白(TNI)均 在此处添加此处。单击此处添加 在正常范围。考虑急性心内膜下心文肌字阐缺述血，伴添心加简源短性问休题说克明收住入院。 22 经典案例 病例3-2 半小时后复查心电图 短阵室速，窦性节律时出典型的急性广泛前壁ST段 抬高型心肌梗死图形：V1-V4呈qrs或qR型，I、aVL、 V1-V5 ST段弓背样抬高0.05-1.0mv，尤以V2-V5抬 高最显著，类似“巨R型”抬高。至此才考虑患者为 急性广泛前壁心肌梗死。 复查心肌酶：CK-MB32U/L(正常值：0-25U/L)， TNI 1.06ng/mL (正常值：0-0.06ng/mL)。 行急诊经皮冠脉造影(PCI)治疗 冠脉造影显示：左主干未见明显狭窄；前降支近段 急性闭塞性病变，远端血流TIMI 0级；左回旋支中 段钝缘支狭窄80%；右冠状动脉多发阶段性狭窄， 最重狭窄90%。先在前降支近段行支架植入术。术 后患者情况明显好转。次日复查心电图示：V1-V6 呈QS型，其ST段明显回落并接近基线(呈水平型抬 高0.05-0.15mv)，T波低平，肢体导联低电压。 单击此处添加文字阐述，添加简 短问题说明文字，具体说明文字 在此处添加此处。单击此处添加 文字阐述，添加简短问题说明 23 经典案例 病例4-1 病例简介：老年男性，胸痛伴大汗1小时 前壁导联心电图改变，考虑ACS，查心肌酶 考虑是否有左主干病变 若血压下降，考虑心源性休克 易发生猝死 24 经典案例 病例4-2 已经很明确了， 就是前壁心肌 梗死。需急诊 PCI! 右冠中段80%管状狭窄，前降支近中段弥漫性严重狭窄 25 经典案例 病例4-3 PCI术后心电图改变 26 经典案例 病例5-1 病例简介：急诊的病例，男65岁，胸痛两小时 心电图:de winter表现 27 经典案例 病例5-2 蜘蛛位可见前降支近段严重狭 窄伴不稳定斑块影像 头位可见前降支近段严重狭窄， 局部发白，不稳定斑块影像 支架植入，症状好转 右冠不同程度粥样硬化改变 28 经典案例 案例探究（1-1） 急诊PCI病例：61岁男性，持续胸痛16小时，心肌酶高 29 经典案例 案例探究（1-2） 急诊PCI病例：61岁男性，持续胸痛16小时，心肌酶高 30 经典案例 案例探究（1-3） 回旋支开口90%严重狭窄，前 降支近段-中段弥漫严重狭窄 对角支开口严重狭窄 考虑右冠为罪犯血管， 先干预右冠，下次再处理 前降支和回旋支 90 右冠90%严重弥漫狭窄 讨论： 心电图广泛导联ST压低，AVR轻度上台， 有点像de Winter心电图表现？ 开始判断前三叉或者单纯前降支近段为罪 犯血管，但造影提示右冠罪犯，而且是左冠 向右冠提供侧支循环，如何解释心电图表现？ 31 32 小结 de Winter综合征可能是STEMI的 早期改变，也可能是一种特殊类型 的ACS心电图表现 de Winter综合征或de Winter STT改变心电图必须按照STEMI进行 处理，急诊介入治疗二者均适用， 溶栓治疗现阶段没有适应症。 de Winter综合征或de WinterST-T 改变不能归为非ST段抬高型ACS， 但应视为STEMI等危急心电图 在介入治疗遍地开花的阶段，急诊 PCI并非de Winter综合征治疗的瓶 颈，关键在于早期识别：在没有心 动过速的情况下，胸痛患者若出现 ST段上斜型压低伴T波高尖，应警 惕de Winter综合征可能，并及时 开通冠脉介入治疗绿色通道。 33 Wellens综合征的由来 Wellens综合征的由来(1) 早在1955年，Pruitt等在Circulation上报道了不稳定型心绞痛患者胸前导联心电图T波双支对称性深 倒置，并逐渐恢复直立的病例，其不伴QRS波及ST段改变。 Pruitt在循环杂志发表的有关T波异常与缺血的文章 Pruitt在文章中绘制的T波异常机制示意图 Wellens综合征的由来 Wellens综合征的由来(2) 1979年， Gerson及其同事又描述36例运动后诱 发的U波倒置的病案，实际上，这些表现类似于 Wellens综合征的第二个亚型。当时人们以为双向T波 的倒置部分为U波；患者在静息状态下仍可出现此类心 电图改变，与心绞痛发作出现并不平行 。这部分患者 在冠脉检查中均提示存在前降支近端的狭窄。 Gerson在循环杂志发表的有关T波异常与 缺血文章 Gerson文章中运动诱发的U波倒置 Wellens综合征的由来 Wellens综合征的由来(3) 时隔一年，Gerson在文章中再次描述了部分 患者在静息状态下仍可出现此类心电图改变，与 心绞痛发作出现并不平行 。 1980年，Gerson发表的有关静息状态下T波异常与缺血的文章 Wellens综合征的由来 Wellens综合征的由来(4) 1982年4月，Limburg大学Annadal医院的de Zwaan, C、Br FW、Wellens HJJ三人在《美国心脏 病学杂志》联合撰文，总结了26例心电图T波动态改变患者的冠状动脉造影结果，他们意识到这种缺血改 变均为T波异常，并非Gerson等所认为的U波倒置。这部分患者冠脉检查多提示患者前降支近端存在严重 狭窄（50%～99%）。其后de Zwaan等人在1983、1989年发表了更大样本量（180）的临床观察，坐 实了自己的结论。 26例缺血性T波异常中，有4例表现为T波双相， 22例表现为 T波对称性深倒置 一例动态演变为STEMI的Wellens综合征病例 Wellens综合征的由来 Wellens综合征的命名 关于Wellens综合征的命名，国内多数文章都是这 样表述的『该心电图改变由Wellens于1982年首先提出， 并命名为Wellens综合征』。 实际上，最早系统提出 这一心电图改变，并确认其与冠脉狭窄有关的并非 Wellens，与其同一时期的许多其它作者也提到了这一 特殊的心电图现象，Gerson即比他早3年确定了心电图 改变与冠脉狭窄的关系。 但Wellens所描述的这种心电图异常，更为广泛的 引起了人们的重视而已。在1982年以后，Wellens团队 在其后数年前多次撰文、详细总结、充分奠定了两种心 电图异常在冠状动脉预警中的地位。于是，在上世纪90 年代，心血管界开始广泛使用Wellens综合征这一名词。 郭继鸿教授翻译的Wellens经典著作 《急诊心电图决策》 Wellens综合征的临床特点 以往将Wellens综合征归为高危不稳定型心绞痛，极易进展为急性ST段抬高型心肌梗死。但实际上， 部分患者心肌生化坏死标记物已然升高，按照心肌梗死全球最新定义，结合2009年ACC/AHA发表的心 电图标准化与解析建议和2010年国际动态心电图及无创心电学会发表的共识，人们也将上述T波改变归 为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）中的缺血后T波改变（不伴QRS波及ST段改变），其临床 特点包括以下几个方面： 一 心绞痛症状与心电图改变呈非同步性：患者常先有不稳定型心绞痛发作的病史或心绞痛发作在前， 心电图T波改变常出现在胸痛缓解后数小时或数天（多数在24h）内，即心绞痛发作后的无症状期。 二 心肌坏死生化标志物：大部分患者的心肌生化标记物正常，部分患者cTnT（I）轻度升高，诊断为急 性非ST段抬高型心肌梗死。 三 影像学检查：部分Wellens综合征患者可出现左室前壁运动障碍，可以在数天或数周内逐渐恢复正 常。心脏磁共振延迟成像（CMR-MDE）检查可以发现小范围的心肌坏死。 四 冠脉造影：多数患者冠脉造影提示狭窄程度在50％～99％之间，多数伴有侧支供应前降支供血区心 肌，但其中也有狭窄程度<50％者，而心电图出现典型Wellens综合征样T波改变，提示冠脉痉挛在 患者的急性心肌缺血过程中起重要作用。 Wellens综合征的心电图特点 一 T波特征性改变主要出现在胸前导 联，以V2—3导联为主，有时可以扩展 到V4-6导联，少数病例Ⅱ、Ⅲ、aVF导 联也有特征性改变； 三 无ST段移位或轻度抬高(<0.1mV) 二 无异常Q波或R波振幅下降或消失 四 心绞痛缓解后出现T波对称性深倒 置或双向，以后逐渐转为直立的动态演 变过程，持续时间数小时至数周等； 上述T波特征性改变当心绞痛再次发作之后，可以重复 Wellens综合征的心电图诊断标准 Wellens综合征的心电图分型 1型Wellens综合征：ST位于等电位线，或呈直线型、拱形轻度抬高（不超过1mm），伴 有T波深入倒置。倒置的T波下降支与水平线的夹角一般在60-90度之间；这一类型较为常见，约占3/4； 有时候也被称为左前降支冠状T波综合征。 以前壁导联T波倒置为表现的Wellens综合征 Wellens综合征的心电图分型 2型Wellens综合征：右胸到中胸导联T波双相，主要为V2-V3导联，有时也可包括V1和 V4导联，这一类型约占1/4，但致命危险性更大。 以前壁导联T波倒置为表现的Wellens综合征 Wellens综合征的心电图分型 Wellens综合征两个分型一成不变吗？ 实际上，Wellens综合征两个分型并非固定不变的，对称倒置的T波与双相T波可在患者不同时期 出现，患者心绞痛缓解以后，可先出现双相T波，之后转变称为T波对称性倒置。 心电图中T波形态可 以随着疼痛程度发生动态演变，疼痛发作时T波直立、高尖（有人认为是假性正常化），疼痛缓解以 后T波双相 。 一例由2型Wellens转变成1型表现的病例报道 Wellens综合征的发生机制 确切机制尚不十分清楚，可能与下列因素有关： ①心肌顿抑与心肌冬眠： 多数学者认为，当左室前壁心肌缺血严重时，可引起T波特征性改变，而T 一 波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血 的改善，T波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍得到改善，心功能逐渐恢复； ②出现心肌损伤标记物轻度增高 二 部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌有损伤、坏死，这种损伤、 坏死因深度浅(较心内膜下心梗还要浅)，不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型 心梗那样的动态演变过程，只能够引起T波的特征性演变，是心肌梗死的一种特 殊类型。 Wellens综合征病例介绍 病例一（1） 患者主诉：反复胸痛1天 现病史：此次入院前1天，患者劳累后出现胸痛，为胸骨 后烧灼样疼痛，伴出汗，休息约20分钟逐渐缓解。病程中 患者无恶心、呕吐，无肢体活动障碍，无意识障碍。 入院当日，患者无明显诱因下出现胸痛发作2至3次，每次 持续约30分钟，伴大汗，为胸骨后压榨样疼痛伴烧灼感。 我院门诊心电图显示V2-V5导联ST段抬高0.05 mv。 既往史：有2型糖尿病史10年，未规则用药，有高脂血症 史5年。 体格检查：BP：120/80 mmHg，HR：70次/分。神清， 双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音。心律齐，未闻及杂音及 额外音。腹平软，无压痛。 辅助检查：cTnI：0.135 ng/ml。 心电图 Wellens综合征病例介绍 病例一（2） 治疗经过 术前用药：阿司匹林 300 mg，氯吡格雷 300 mg 负荷。 PCI术过程：BL 3.5至左主干（LM）， BMW至左前降支（LAD），2.5×15 mm预扩球囊 至LAD近段病变10 atm×10 s预扩，2.75×22 mm 支架至病变10 atm×10 s释放球囊，3.0×12 mm后 扩球囊至支架内16 atm×10 s后扩。 术后用药：阿司匹林 100 mg qd，氯吡格雷 75 mg qd，阿托伐他汀 20 mg qn，阿卡波糖联合二 甲双胍控制血糖。 主要PCI图 Wellens综合征病例介绍 病例一（3） Wellens综合征病例介绍 病例一（4） 病例讨论 1、Wellens综合征，是急性心肌梗死的等危症，特点是典型缺血型胸痛+冠脉前降支近段严重狭窄+ 心电图T波改变。此病例Wellens综合征诊断依据包括：典型缺血性胸痛，24小时内发作4次，最长持 续时间30分钟；典型ECG改变，V2-V3导联T波正负双相，无异常Q波，无r波递增不良，无ST段偏移 或仅轻度抬高；无或仅有心肌损伤标志物轻度升高；冠脉造影前降支近段95%狭窄。 2、此类患者如果心绞痛症状缓解，T波能表现为逐渐转为直立的动态演变过程，可持续数小时至数周。 心绞痛再次发作，T波特征性改变能够再次出现； 3、Wellens综合征为高危不稳定性心绞痛，易进展为急性（广泛）前壁心肌梗死，应尽早介入治疗， 禁忌行负荷试验； 4、Wellens综合征的发病机制可能与心肌顿抑或心肌冬眠有关。其临床特点为心绞痛症状与心电图 改变非同步，先有不稳定性心绞痛发作的病史，或者心绞痛发作在前，心电图T波改变出现在胸痛缓 解后数小时或数天（多数在24小时）内，即心绞痛发作后的无症状期； Wellens综合征病例介绍 病例一（4） 病例讨论 5、本病例TnI：0.135 ng/ml，冠脉造影显示前降支近段95%狭窄，急诊介入指证明确，避免了急性 广泛前壁心肌梗死的发生，其他均采用指南导向药物治疗。 总结识别心电图特征性T波改变是诊断 Wellens综合征的重要线索，应对怀疑Wellens综合征的患者反复检查心电图，寻找T波特征性改变及 演变，同时还需结合其他临床表现。Wellens综合征如果不及时处理，从发病到大面积前壁心梗出现 的平均时间为8.5天，尽管药物保守治疗改善临床症状的效果较好，但最终预后较差，是尽早进行PCI 术治疗的指征。一经诊断，患者禁忌做运动试验及其他心脏负荷试验，以免加重病情引起急性心肌梗 死，甚至猝死。 Wellens综合征病例介绍 病例二（1） 现病史：患者，男性，72岁。主因“胸闷憋气1周，加重伴胸痛3天”。 患者于入院前1周活动后出现胸闷憋气，未特殊重视。入院前3天无明显诱因出现胸痛，疼痛位置位于心 前区，范围为一手掌大小，为压榨性疼痛，持续超过1小时，伴大汗，伴恶心、未呕吐，伴咽部紧缩感， 伴后背及双上肢放射痛，伴胸闷、憋气，无咯血，无头晕、晕厥，无反酸、嗳气，自行服用“速效救心 丸”10粒约30分钟后症状无明显好转，后自行含服硝酸甘油1粒，约10分钟后自觉症状减轻。 查ECG示:窦性心律，HR 94 bpm，III、avF、avL导联T波低平，心肌损伤标志物：CK 136 U/L,CK-MB 11 U/L,cTNT 0.041 ng/ml，予以阿司匹林、欣康、左卡尼汀治疗。之后患者胸痛症状间断发作，遂就 诊于我院急诊，查ECG示:窦性心律，偶发室性早搏，HR 109 bpm，III、avF、avL导联T波低平，心肌 损伤标志物：cTNT 2.01 ng/ml。 患者自本次发病以来，精神尚可，食欲正常，睡眠尚可，大便如常，小便如常，体重未见明显下降。 Wellens综合征病例介绍 病例二（2） 入院心电图：窦性心律，HR 92 bpm，III、avF、avL导 联T波低平，V2~V4导联T波低平 Wellens综合征病例介绍 病例二（3） 2小时后复查心电图：窦性心律，HR 92 bpm，III、avF、avL导 联T波低平，V2~V4导联T波倒置 Wellens综合征病例介绍 病例二（4） 既往史：高血压病史6年，血压最高160/100 mmHg，平素服用氨氯地平、氯沙坦钾降压治疗，自诉血 压控制可；腰椎间盘突出、腰椎管狭窄病史3年余，行保守治疗；右肋骨骨折病史1年；痔疮切除术后16年， 否认糖尿病、脑梗死、脑出血病史，否认肝炎、结核等传染病接触史，否认食物药物过敏史，预防接种史不 详。 查体：T 36.4 ℃，P 93 次/分，R 20 次/分，BP 135/65 mmHg，神志清楚，查体合作，全身皮肤无 皮疹及出血点。胸廓正常，双肺呼吸音粗，肺底可闻及干湿性啰音，右侧较多。心音可、律齐，HR 93 次/分。 腹软，无腹壁静脉曲张，肝脾未触及，移动性浊音（-），全腹软，无压痛，未扪及包块，脊柱四肢无畸形， 生理反射存在，病理反射未引出。 辅助检查：超声心动（UCG）：LA 39 mm，LV 45 mm，RA 38 mm， RV 33 mm，IVS 10 mm，LVPW 10 mm，EF 60%，左房增大，主动脉窦增宽，二、三尖瓣狭窄（轻度）， 左室壁节段性运动障碍，左室舒张功能下降。 化验：①心肌酶：入院CK 291 U/L，CK-MB 37 U/L，TNI 0.496 ng/ml，NT-proBNP 283.60 ng/ml； ②总胆固醇4.35 mmol/L,甘油三酯1.27 mmol/L，HDL 1.11 mmol/L，LDL 2.66 mmol/L，空腹血糖5.80 mmol/L；③血常规、尿常规未见异常，便常规潜血化学法（4+），免疫法阳性；肾功能、电解质、血气分 析、肝功能、游离甲功、凝血功能未见异常。肿瘤全项（-）。 Wellens综合征病例介绍 病例二（5） 诊治经过 ： 入院后诊断为“急性非ST段抬高型心肌梗死”，口服阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板，低 分子肝素抗凝，异舒吉扩张冠脉，阿托伐他汀片调脂，泮托拉唑抑酸以及美托洛尔缓释片、坎地沙坦降压改 善心肌重塑。患者入院后胸痛已经缓解，Grace评分145分，但患者便常规潜血阳性，考虑痔疮，但患者为老 年男性仍不能排除消化道其他出血疾病，复查便常规若阴性，尽早行冠状动脉造影检查。 患者夜间休息时再次出现心绞痛发作，疼痛位置位于心前区，范围为一手掌大小，为压榨性疼痛，立即 行心电图检查：窦性心律，HR 81 bpm，III、avF、avL导联T波低平，V2~V4导联T波直立，随后出现T波高 尖（考虑假性正常化）。（下图） Wellens综合征病例介绍 病例二（6） Wellens综合征病例介绍 病例二（7） 舌下含服硝酸甘油一片10分钟，症状缓解，复查心电图。 Wellens综合征病例介绍 病例二（8） 第二天上午行冠状动脉造影检查，结果如下： 冠状动脉造影结果（肩位+肝位）：LAD近中段次全闭塞 Wellens综合征病例介绍 病例二（9） 冠脉造影检查示左前降支（left anterior 第二天上午行冠状动脉造影检查，结果如下： descending, LAD）近中段90%狭窄，血流慢， 右冠近段狭窄50%。于LAD近端置入支架1枚， 复查造影，支架植入处无残余狭窄。后复查便 常规潜血阴性，未再发心绞痛，术后继续口服 阿司匹林、氯吡格雷片双联抗血小板，低分子 肝素抗凝，异舒吉扩张冠脉，阿托伐他汀片调 脂，泮托拉唑抑酸以及美托洛尔缓释片、坎地 沙坦降压改善心肌重塑治疗，5天后出院，出 左前降支置入支架术后，右冠状动脉造影（左前斜位）： 右冠近端狭窄约50% 院诊断：（1）急性非ST段抬高型心肌梗死 冠状动脉性心脏病、冠状动脉支架植入后状态、 心功能Ⅰ级（Killip’s分级）；（2）高血压病 3级（极高危）；（3）心律失常、偶发室性早 搏。 Wellens综合征病例介绍 病例二（10） 病例讨论 回顾本病例特点：患者有典型心绞痛发作病史，心电图有特征性改变及演 变：胸痛发作时心电图正常，甚至T波高尖出现假性正常化。无胸痛时，胸 前V2~V5导联T波倒置，考虑Wellens综合征。 Wellens综合征的临床意义 Wellens综合征的临床意义 Wellens综合征的出现多提示左前 降支冠脉近端有严重狭窄； 早期行冠脉成形术或冠脉搭桥术， Wellens综合征是强烈的适应证， 患者可从中获益。 这种UA属高危心绞痛，不进一步治 疗很可能进展为急性广泛前壁心肌梗 死； 对于T波双相的Wellens综合征尤其要 注意识别，此类患者不容易引起重视， 一旦进行运动平板检查，可能诱发猝 死 Wellens综合征与de Winter综合征的异同 Wellens综合征和de Winter综 01 合征均是急性冠脉综合征中相对比较少见、 02 但又是比较容易被忽视的具有特征表现的 心电图现象，二者都是由荷兰学者所提出 的。 异同 二者犯罪病变均在前降支近段， 冠脉造影结果均提示患者前降支近端存 在严重狭窄。但二者心电图特征性改变 的具体机制尚不完全清楚。目前多数学 者认为与缺血所致心肌顿抑有关。 03 04 多数Wellens综合征的症状与心电图并不 同步，属于事后诸葛亮，但仍然提示有发生大 面积心肌梗死的风险。de Winter综合征是 STEMI的等危心电图，属于心肌梗死正在发生 的心电图改变。从严重程度而言，de Winter 综合征要更为紧急。 二者主要的不同在于心电图特征 性改变。前者为T波双支对称性深倒置， 不涉及ST段改变；后者心电图表现为T 波对称高尖，伴ST段压低。